‏ 0 العناصر
(+359) 877750542 info@xenobg.com

Спадът в нивата на андрогените причинява болестта на Паркинсон (БП), а ДХТ го възстановява

بواسطة | أبريل 12, 2025 | Haidut, Анализ на научни изследвания | 0 تعليقات

Поредното проучване, което показва, че много от така наречените хронични, дегенеративни и най-вече „мистериозни“ състояния често имат съвсем проста причина и евентуално лечение. Няма нужда от мутирали гени или сложни взаимодействия на гените с околната среда, които никой не може да разчете. Хроничният стрес води до метаболитни и ендокринни промени, които сами по себе си са достатъчни, за да причинят почти всички “ така наречени“ патологии, които имаме в регистрите. Също толкова важно е, че ендогенните химикали, които повече от век са били обявявани за „зло“, сега се оказват едни от най-защитните вещества, с които разполага медицината. Пример за това – изследването показа, че за развитието на БП при мъжете е достатъчно внезапното намаляване на нивата на андрогените. Въпреки че в изследването се споменават както тестостеронът (Т), така и ДХТ като ключови играчи, схемата на лечение в това изследване за обръщане на ПД използва ДХТ вместо Т. Да, същият този „зъл“ ДХТ, за който са ни казвали, че причинява рак на простатата, оплешивяване, затлъстяване, PCOS, остеопороза и т.н. /s

Всичко, което е било необходимо, за да се обърнат симптомите на ПД при тези кастрирани гризачи, е било добавяне на ДХТ с ХЕД от ~2mg/kg дневно, в продължение на 30 дни. Тази доза ДХТ е висока, но в екстремни (и внезапни) случаи като кастрацията може да са необходими много по-високи дози андроген, за да се обърнат тежки мозъчни патологии. Други проучвания върху гризачи показват, че ДХТ при ХЕД от 5 mg-10 mg дневно също има силно невропротективно действие. Интересно е, че спадът в нивата на андрогените предизвиква огромно увеличение на синтеза на азотен оксид (NO). Това повишаване на NO е довело до разрушаване на невроните, произвеждащи допамин, както и до спад на мозъчния анаболен фактор GDNF. Прилагането на ДХТ обърна всички тези патологични промени. Говорейки за андрогенно изчерпващи събития – физическата или химическата кастрация не е единствената възможна причина. Хроничният стрес, емоционалната травма, излагането на радиация (рентгенови лъчи), ендокринните разрушители, инфекциозните заболявания, ендотоксинът, SSRI лекарствата, PPI лекарствата, статините, PUFA и т.н. – всички те се броят за „кастрационни“ събития, които потенциално могат да причинят такъв предизвикващ PD спад в нивата на андрогените. Говорейки за PUFA, холестерол и кастрация, само преди няколко седмици публикувах нещо точно по тази тема.

https://xenobg.com/holesterolat-i-nasitenite-maznini-sa-anabolni-pufa-mufa-prilichat-na-himicheska-kastratsia/

Причината, поради която авторите на проучването са използвали DHT вместо T, е, че са били загрижени за лесното ароматизиране на T до естроген, като се имат предвид отрицателните ефекти на естрогена върху мозъчните патологии като PD при мъжете. Всъщност ролята на естрогена в патологията на БП е призната до такава степен, че ароматазните инхибитори са предложени като обещаващи кандидати за лечение на БП.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28770670

Е, ако спадът на андрогена причинява PD, андрогенното приложение го обръща и естрогенното приложение го влошава, тогава единственото заключение е, че DHT е основният защитен фактор тук. Т, освен превръщането си в естроген, има само един друг път, към който може да се насочи – превръщането в ДХТ. Всъщност той може да се превръща обратно в андростендион, но този път е второстепенен и също води до естроген. И накрая, ДХТ понижава естрогена, но Т не го прави (дори го увеличава). Така че е справедливо да се каже, че загубата/намаляването на мощните андрогенни стероиди може да доведе до PD и допълването с най-мощния ендогенен неароматозен андроген (DHT) може да го обърне. Като се има предвид причинно-следствената роля, която повишеният NO и по-ниският допамин (и като такъв по-високият пролактин) играят при рака на простатата, целият подход с химическата кастрация започва да изглежда още по-абсурден. Ако не друго, това проучване предполага, че ДХТ трябва да се използва за лечение на рак на простатата.

http://www.jbc.org/content/288/29/20843

“…To find out whether the observed pathological changes are due to castration-related loss of male sex hormone, we performed this experiment. However, testosterone may be converted into estrogen by aromatase. Therefore, to avoid the complexity, castrated male mice received DHT pellets (30-day release), which were implanted subcutaneously in the scapular area of the neck of castrated male mice on the day of castration (Fig. 8A). It is interesting to see that DHT supplementation protected nigral TH (Fig. 8, B and C) and preserved striatal DA (Fig. 8D) in 4–5-week-old castrated male mice. Accordingly, DHT supplementation also improved rotarod performance (Fig. 8E), horizontal activity (Fig. 8F), total distance (Fig. 8G), movement time (Fig. 8H), number of movement (Fig. 8I), and stereotypy (Fig. 8J).”

“…On the other hand, NO has also been implicated in several CNS disorders, including inflammatory, infectious, traumatic, and degenerative diseases (18, 36–38). There is considerable evidence for the transcriptional induction of iNOS (the high output isoform of NOS) in the CNS that is associated with degenerative brain injury (18, 35, 37, 38). NO is potentially toxic to neurons and oligodendrocytes that may mediate toxicity through the formation of iron-NO complexes of iron-containing enzyme systems (39), oxidation of protein sulfhydryl groups (40), nitration of proteins, and nitrosylation of nucleic acids and DNA strand breaks (41). Here, we have described a new mechanism by which iNOS-derived NO may couple nigrostriatal degeneration (summarized in Fig. 12I). Whereas castration increased the expression of iNOS in the nigra, the level of GDNF went down drastically in the nigra after castration. ”

https://www.sciencedaily.com/releases/2013/07/130726191522.htm

“…”While scientists use different toxins and a number of complex genetic approaches to model Parkinson’s disease in mice, we have found that the sudden drop in the levels of testosterone following castration is sufficient to cause persistent Parkinson’s like pathology and symptoms in male mice,” said Dr. Kalipada Pahan, lead author of the study and the Floyd A. Davis endowed professor of neurology at Rush. “We found that the supplementation of testosterone in the form of 5-alpha dihydrotestosterone (DHT) pellets reverses Parkinson’s pathology in male mice.” “In men, testosterone levels are intimately coupled to many disease processes,” said Pahan. Typically, in healthy males, testosterone level is the maximum in the mid-30s, which then drop about one percent each year. However, testosterone levels may dip drastically due to stress or sudden turn of other life events, which may make somebody more vulnerable to Parkinson’s disease. “Therefore, preservation of testosterone in males may be an important step to become resistant to Parkinson’s disease,” said Pahan. Understanding how the disease works is important to developing effective drugs that protect the brain and stop the progression of Parkinson’s disease. Nitric oxide is an important molecule for our brain and the body. “However, when nitric oxide is produced within the brain in excess by a protein called inducible nitric oxide synthase, neurons start dying,” said Pahan.”

Източник:

http://haidut.me/?p=642

الوسوم:, , , , , , , , , ,

تقديم تعليق

ar
bg_BG en_GB en_US fr_FR de_DE de_AT it_IT es_ES ro_RO el zh_CN tr_TR pl_PL cs_CZ hu_HU sv_SE ru_RU sr_RS ar
Усети, мисли, действай
Powered by  GDPR Cookie Compliance
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.