Само един бърз пост в отговор на някои от писмата с омраза, които получавам ежедневно, във връзка с дискриминационното отношение на тялото към различните видове мазнини. Според различни привърженици на кето диетите, гладуването и т.н. организмът няма предпочитания към един или друг вид мазнини по отношение на окисляването или съхранението им. В този смисъл твърдението е, че мастните запаси в тялото имат състав, който се отразява на начина на хранене на човека. Тъй като западната диета съдържа повече SFA/MUFA, отколкото PUFA, аргументът на кето тълпата е, че ако липолизата е вредна, тя се дължи най-вече на въздействието на SFA и MUFA, а не на PUFA.
Е, както показват проучванията по-долу, това не е така. Очевидно SFA са не само устойчиви на естерификация (и по този начин на съхранение), но и се окисляват толкова бързо, колкото и пируватът (по пътя на глюкозата). От друга страна, PUFA/MUFA лесно се естерифицират/съхраняват и по този начин се превръщат в преобладаващите мазнини, намиращи се в мастните тъкани, като същевременно се окисляват само с 1/5 от скоростта на пирувата. Това означава, че ако консумацията на PUFA в диетата достигне определен процент от общото количество консумирани мазнини и общото количество консумирани мазнини надхвърли капацитета за окисление на конкретния човек, мастните запаси на човека вероятно ще се състоят предимно от PUFA (и може би 5-10 % MUFA) и само от следи от SFA. По този начин по време на липолизата изхвърлените в кръвта FFA ще бъдат предимно PUFA и поради бавната им скорост на окисление това ще доведе до продължително потискане на окислението на глюкозата в резултат на цикъла на Рандъл. Ако това не е достатъчно лошо, поради бавната скорост на окисление и високата скорост на естерификация, ако липолизата надхвърли определена граница, в кръвта ще има повече FFA (PUFA), отколкото тъканите могат да окислят. Тъй като една от ролите на черния дроб е да предпазва тъканите от прекомерно излагане на липиди, по-голямата част от излишните ПНМК, които не могат да бъдат окислени/екскретирани, ще се окажат като триглицериди в черния дроб, което води до прословутата NAFLD. Това всъщност е по-малката от двете злини, защото ако черният дроб не може да се справи с потока от ПНМК поради екстремна липолиза, може да се стигне до кетоацидоза (и дори смърт) поради блокирането на освобождаването на ПНМК и действието на инсулина. Ако черният дроб е достатъчно здрав, за да се справи с потока от ПНМК, и този процес продължи известно време, взаимодействието на ПНМК с желязото (голяма част от което се съхранява в черния дроб) ще доведе до образуване на липофусцин, който ще засегне цялото тяло, и до фибротични промени в центъра на черния дроб, които ще доведат до НАСХ, след това до цироза и накрая до рак на черния дроб (HCC). Освен това допълнителните ПНМК, които плават наоколо и които черният дроб не е могъл да екскретира или складира в себе си, водят до всякакви дегенеративни промени в органите, включително бъбречна недостатъчност, мозъчна атрофия, потискане на гонадите, свръхактивиране на надбъбречните жлези и т.н., както и до добре познатите възпалителни каскади по пътя на COX/LOX. Всички тези патологични промени са лесно забележими при пациенти с диабет тип II. Освен това кръвните проби от пациенти с диабет лесно демонстрират преобладаването на ПНМК във фракцията на ФНМК в пробата.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23144998
“…Further, epoxides and ketones of eighteen carbon polyunsaturated fatty acids were elevated >80% in diabetes and strongly correlated with changes in NEFA, consistent with their liberation during adipose lipolysis. Endocannabinoid behavior differed by class with diabetes increasing an array of N-acylethanolamides which were positively correlated with pro-inflammatory 5-lipooxygenase-derived metabolites, while monoacylglycerols were negatively correlated with body mass. These results clearly show that diabetes not only results in an increase in plasma NEFA, but shifts the plasma lipidomic profiles in ways that reflect the biochemical and physiological changes of this pathological state which are independent of obesity associated changes.”
Нищо от това не е дори теоретично, тъй като много други скорошни проучвания, които обсъдих в този блог, вече потвърдиха, че повишеното окисление на мастните киселини е причина за повечето от органните недостатъци, наблюдавани при пациенти с диабет. Макар че бъбречната недостатъчност е най-често посочваният пример за органна недостатъчност, предизвикана от липолиза, разрушаването на бета-клетките в панкреаса, деменциите, двигателните нарушения (Паркинсон, Хънтингтън и др.), сърдечносъдовите заболявания, остеопорозата, хипогонадизмът и др. са свързани с прекомерното (или продължително) излагане на FFA. В светлината на изследванията, обсъдени в този блог, мисля, че спокойно можем да преквалифицираме всички тези патологии като дължащи се на излагане/претоварване с ПНМК.
Изводът от този пост е следният. Ако човек консумира храна с високо съдържание на мазнини (напр. >15% от дневните калории) с фракция на ПНМК над определено критично ниво (подозирам, че това число е около 10% от общото количество мазнини), с течение на времето мастните му запаси ще се увеличат и ще бъдат съставени предимно от ПНМК. Освен това всеки път, когато такъв човек е изложен на стрес, гладуване, изтощителни физически упражнения, инфекция или наистина всяко друго събитие, което води до повишена липолиза, кръвта му ще бъде наводнена с FFA, състоящи се предимно от PUFA. Тази повишена липолиза (ако се поддържа хронично) в най-добрия случай ще доведе до чернодробно заболяване, а в най-лошия – до всички дегенеративни промени, наблюдавани при състояния като диабет, ССЗ, невродегенеративни заболявания и дори рак. По този начин гладуването и/или изтощителните физически упражнения са едно от най-лошите неща, които човек с наднормено тегло може да направи, тъй като те ще доведат единствено до продължително излагане на ПНМК и произтичащото от това потискане на окислението на глюкозата, засилено възпаление и в крайна сметка тежки хронични заболявания. Здравословният подход към този проблем за човек със затлъстяване/наднормено тегло/диабет би бил: (1) намаляване на общия прием на мазнини; (2) осигуряване на възможно най-високо съотношение между SFA и PUFA; (3) защита на черния дроб и други органи от прекомерна липолиза (ниацинамид, аспирин, витамин Е); (4) поддържане на хормонална среда, която се противопоставя на наддаването на тегло (напр. поддържане на кортизол/естроген на разстояние и прегненолон/прогестерон/DHEA/T/DHT на оптимални нива). Ако тези насоки се спазват, с течение на времето мускулите би трябвало да могат да окисляват натрупаните ПНМК, а черният дроб да може да глюкуронизира всичко, с което мускулите не могат да се справят.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3868987
“…Although there is no definitive mechanism explaining how SFAs induce ER stress, increasing evidence points to disordered phospholipid metabolism as one initiating factor. Unsaturated fatty acids are readily incorporated into inert TGs, but excess SFAs remain largely unesterified [28]. Recent literature suggests that these free SFAs are rapidly assembled into saturated phospholipid species that are subsequently integrated into ER membrane bilayers [46].”
https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0093135
“…This previous study showed that SFA and MUFA levels are strongly reduced, while PUFA accumulates, in blunt snout bream fed a 15% fat diet [9]. SFA and MUFA in fish are preferentially used as oxidation substrates through the mitochondrial pathway, whereas this is not the case for PUFA [45]. Thus, it is predicted that decreased FA oxidation will not only affect lipid levels, but also the FA content of the liver.”
“…Beta-oxidation was studied in red muscle mitochondria of 10 major fatty acids that are acquired in the diet and occur in the fat depots of rainbow trout (Oncorhynchus mykiss Walbaum). The mitochondria were isolated by fractional centrifugation and the fatty acids were added as coenzyme A esters in the presence of carnitine. The fatty acids could be separated into roughly three groups in relation to their oxidation rates. Two fatty acids (14:0 and 16:0) were oxidized as rapidly as pyruvate. Another six acids (16:1 n − 7, 18:0, 18:1 n − 9, 20:1 n − 9, 22:1 n − 9 and 22:6 n − 3) were oxidized at about three-quarters to one-half the rate of pyruvate. The two essential fatty acids (18:2 n − 6 and 18:3 n − 3) had a slow oxidation rate, about one-fifth of that of pyruvate. The liver mitochondria from rainbow trout oxidized 18:0, 18:1, 18:2, and 18:3 at the same rate, 70–80% of that of pyruvate. These results show that rainbow trout red muscle discriminates between fatty acids used in energy production and essential fatty acid precursors, as indicated by the low β-oxidation rate of the latter acids.”
Източник:
- Няма причина да смятаме, че 5G мрежата е безопаснаВинаги е приятно да се види, че бастион на корумпираната, институционализирана наука като Scientific American публикува редакционни статии, в които разкрива безжичната технология 5G като това, което е – известен човешки канцероген, който също така вече е причинно-следствено свързан с почти всяко хронично здравословно състояние, известно на медицината. Като се имат предвид тези неопровержими доказателства,… Няма причина да смятаме, че 5G мрежата е безопасна weiterlesen
- Дефицитът на ниацинамид (В3) в храната може да е причина за шизофренияКакто много от моите читатели знаят, връзката между ниацинамида и шизофренията датира поне от 50-те години на миналия век, а може би и от много по-рано. Покойният Абрам Хофър, един от основоположниците на ортомолекулярния подход, е бил убеден, че стресът е огромен фактор за психичните заболявания, и е провел няколко успешни опита с високи дози… Дефицитът на ниацинамид (В3) в храната може да е причина за шизофрения weiterlesen
- Биоидентичният прогестерон (но не и синтетичните прогестини) има мощно антихипертонично действиеКакто много читатели вече знаят, синтетичните естрогени и прогестини понастоящем доминират на пазара за женско репродуктивно здраве. Тези химикали се съдържат във всичко – от противозачатъчни хапчета до лекарства за „лечение“ на ендометриоза, лекарства за симптомите на менопаузата, за лечение на невродегенеративни заболявания като Алцхаймер и др. Аргументът за използването на синтетична версия на двата… Биоидентичният прогестерон (но не и синтетичните прогестини) има мощно антихипертонично действие weiterlesen
- Аспиринът може да лекува мозъчни аневризмиОще една огромна победа за аспирина, не само поради смъртоносния характер на заболяването, но и поради факта, че в момента няма лечение за него. Макар че проучването не е продължило достатъчно дълго, за да се правят подобни твърдения, предвид силния инхибиращ ефект върху растежа на аневризмите, не бих се изненадал, ако аспиринът действително накара аневризмите… Аспиринът може да лекува мозъчни аневризми weiterlesen
- SFA / MUFA се окисляват предимно, докато PUFA се съхраняват/акумулират.Само един бърз пост в отговор на някои от писмата с омраза, които получавам ежедневно, във връзка с дискриминационното отношение на тялото към различните видове мазнини. Според различни привърженици на кето диетите, гладуването и т.н. организмът няма предпочитания към един или друг вид мазнини по отношение на окисляването или съхранението им. В този смисъл твърдението… SFA / MUFA се окисляват предимно, докато PUFA се съхраняват/акумулират. weiterlesen
- CamphoriSal – Течна камфорова киселина + SalolКакто много читатели знаят, Пийт е писал много за ползите от антибиотиците и за поддържането на стомашно-чревния тракт възможно най-свободен от бактерии. Свръхрастежът на бактерии само в дебелото черво вече е проблем поради производството на ендотоксин, но при хипотиреоидните хора този бактериален свръхрастеж може да се разпространи и в тънките черва. Последното състояние обикновено се… CamphoriSal – Течна камфорова киселина + Salol weiterlesen
- Ендотоксинът има G.E.L.D.I.N.G ефект, причинява затлъстяване и хипогонадизъмМного интересно проучване, според което намаляването на функцията на половите жлези, наблюдавано при затлъстели/диабетични мъже, се дължи на хронично повишените нива на ендотоксин при тези хора. Проучването нарича този феномен (G)ut (E)dotoxin (L)eading to a (D)ecline (I)n (G)onadal function (GELDING) поради забележителното сходство във фенотиповете, причинени от кастрация и хронична ендотоксимия. Макар че в проучването… Ендотоксинът има G.E.L.D.I.N.G ефект, причинява затлъстяване и хипогонадизъм weiterlesen
- PUFA и серотонинът се насърчават взаимно и вероятно причиняват психични заболяванияЧисто ново проучване, което прави пряк паралел между възпалението, предизвикано от ПНМК, серотонина и депресията. Както показва проучването, високите нива на ПНМК арахидонова киселина (АА) са силно свързани с по-ниска плътност (експресия) на пренасяния серотонин (SERT, 5-HTT), като връзката всъщност е причинно-следствена и в двете посоки (АА<->серотонин). Това води до повишена наличност/ натрупване на серотонин,… PUFA и серотонинът се насърчават взаимно и вероятно причиняват психични заболявания weiterlesen
- Ацидозата (ефект на Варбург) стимулира рака чрез повишено окисление на мазнините (цикъл на Рандъл)Продължават да се трупат доказателства, че наричането на (не)известното наблюдение, направено от Ото Варбург по отношение на рака, „ефект“ е една от най-дълбоките лъжи, които медицинската професия някога е измисляла. Почти един век след въвеждането на термина „ефект“ на Варбург бързо се натрупват доказателства, че лактатната ацидоза съвсем не е незначителна и терапевтично незначителна тема… Ацидозата (ефект на Варбург) стимулира рака чрез повишено окисление на мазнините (цикъл на Рандъл) weiterlesen
- Лингвистичният гений на прерийните кучетаХубава статия, която показва, че един от най-характерните човешки аспекти на нашето съществуване – езикът – всъщност е способност, която притежават и много „по-низши“ животни, а може би дори са по-умели от нас в използването му. Очевидно прерийните кучета не само са способни да изговарят изречения с почти същата сложност като нас, но и да… Лингвистичният гений на прерийните кучета weiterlesen
