Ακόμα μια μελέτη που αποκαλύπτει τον βασικό ρόλο της ενδοτοξίνης στην παθολογία της πιο διαδεδομένης ίσως χρόνιας νόσου σήμερα - του διαβήτη. Η παρακάτω μελέτη διαπιστώνει ότι ο πολλαπλασιασμός των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας ελέγχεται σχεδόν πλήρως από την οικογένεια υποδοχέων TLR4/TLR2. Η ενεργοποίηση αυτών των υποδοχέων οδηγεί σε γρήγορο θάνατο των β-κυττάρων και, αντίθετα, η διαγραφή των υποδοχέων TLR4/TLR2 οδηγεί σε ταχεία ανάκαμψη των β-κυττάρων, ακόμη και σε παρατεταμένη δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά (PUFA)!
Η ίδια η μελέτη ακολούθησε μια ακραία προσέγγιση, δημιουργώντας ποντίκια με πλήρη έλλειψη υποδοχέων TLR4/TLR2. Ωστόσο, η ίδια η μελέτη αποδεικνύει ότι ο αποκλεισμός των TLR4/TLR2 είναι πιθανώς αρκετός για να παρατηρηθεί το ίδιο αποτέλεσμα. Λαμβάνοντας υπόψη τον παθογενετικό ρόλο των αυξημένων FFAs στον διαβήτη, ένας συνδυασμός νιασιναμίδης (ή ασπιρίνης ή βιταμίνης Ε) και ενός αναστολέα ενδοτοξινών, όπως η ναλτρεξόνη, η κυπροεπεταδίνη, η Benadryl, η προγεστερόνη κ.λπ. μπορεί να είναι μια αποτελεσματική θεραπεία και για τους δύο τύπους διαβήτη (Ι και ΙΙ). Υπάρχουν ήδη ενδείξεις ότι η νιασιναμίδη από μόνη της μπορεί να αναστρέψει (τα αρχικά στάδια του) διαβήτη Ι στα παιδιά, επιβεβαιώνοντας τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης. Τόσο πολύ για τον μη αναστρέψιμο ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη...
Είναι παράλογο ότι παρά την ανακάλυψη του ρόλου της ενδοτοξίνης στην παθολογία του διαβήτη, οι συγγραφείς καταλήγουν στο συμπέρασμα ότι „κάτι“ στην πλούσια σε λιπαρά διατροφή προκαλεί διαβήτη, αλλά η ακριβής αιτία είναι „άγνωστη“. Πρέπει να αστειεύονται! Τι γίνεται με τον παράγοντα που είναι γνωστό ότι ενεργοποιεί τους TLR4/TLR2; Ενδοτοξίνη (LPS), κάποιος; Τι γίνεται με τη γνωστή σχέση μεταξύ της δίαιτας υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά και της ενδοτοξίνης; Τι γίνεται με τη γνωστή σύνδεση μεταξύ της διατροφής με υψηλά λιπαρά και της μεγαλύτερης αγγειακής φλεγμονής λόγω της μετατροπής των PUFAs σε προσταγλανδίνες, λευκοτριένια κ.λπ. Είτε η τερατώδης βλακεία είτε η απόλυτη διαφθορά έχουν καταλάβει το ιατρικό επάγγελμα ώστε να είναι τυφλό σε μια τέτοια προφανή κατάσταση.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26130764
https://www.medicalnewstoday.com/articles/278289
“...Οι δίαιτες δυτικού τύπου που είναι φορτωμένες με υδατάνθρακες και λίπη θέτουν επιπλέον απαιτήσεις στα νησίδια του παγκρέατος του οργανισμού να παράγουν αρκετή ινσουλίνη για τον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Αν αυτή η απαίτηση δεν μπορεί να ικανοποιηθεί, τότε μπορεί να προκύψει διαβήτης. Έρευνα μιας ομάδας επιστημόνων του Πανεπιστημίου του Μίσιγκαν, με επικεφαλής τον μπορεί να είναι δυνατόν να προκαλέσει αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης. Οι μελέτες τους σε ποντίκια έδειξαν ότι η απενεργοποίηση δύο υποδοχέων που μοιάζουν με τα διόδια (TLRs) φρενάρει αποτελεσματικά την επέκταση των νησιδιακών κυττάρων στο πάγκρεας και επιτρέπει στα παγκρεατικά νησίδια να αυξήσουν την παραγωγή β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, αλλά μόνο σε απόκριση σε δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά (HFD)..
“...Οι ερευνητές λένε ότι η ανακάλυψη ότι Οι TLR2, TLR4 και HFD παίζουν συνδυασμένο ρόλο στη ρύθμιση της παραγωγής β-κυττάρων και θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε νέες προσεγγίσεις για τη θεραπεία του διαβήτη και της παχυσαρκίας.. “Τα δεδομένα αυτά αποκαλύπτουν έναν ρυθμιστικό μηχανισμό που ελέγχει τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων στην παχυσαρκία που προκαλείται από δίαιτα και υποδηλώνουν ότι η επιλεκτική στόχευση των μονοπατιών TLR2/TLR4 μπορεί να αντιστρέψει την ανεπάρκεια των β-κυττάρων σε ασθενείς με διαβήτη,”, κατέληξαν στη δημοσιευμένη εργασία τους στην επιθεώρηση Ανοσολογία της φύσης, το οποίο έχει τίτλο, “Οι υποδοχείς Toll-like TLR2 και TLR4 εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό των παγκρεατικών β κυττάρων στην παχυσαρκία που προκαλείται από δίαιτα.”
“...Οι ερευνητές έκαναν την ανακάλυψη στο πλαίσιο πειραμάτων που είχαν αρχικά σχεδιαστεί για να διερευνήσουν το ρόλο του ανοσοποιητικού συστήματος και των TLR2 και TLR4 στην ανάπτυξη φλεγμονής του λιπώδους ιστού σε παχύσαρκα ποντίκια. Η ομάδα μετέπειτα μελέτες σε ποντίκια με ανεπάρκεια TLR2 και TLR4 διαπίστωσαν ότι η απώλεια και των δύο πρωτεϊνών αφαιρούσε αποτελεσματικά τον αποκλεισμό του πολλαπλασιασμού των β-κυττάρων στα ζώα που τρέφονταν με δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Είναι ενθαρρυντικό ότι η λειτουργία των β-κυττάρων διατηρήθηκε και το σάκχαρο στο αίμα ελέγχθηκε στα ποντίκια που τρέφονταν με HFD και δεν είχαν TLR2 και TLR4..”
“...Ο Qi και η ομάδα του εργάζονται τώρα για να προσδιορίσουν τον ρόλο που παίζει η διατροφή με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά στην επέκταση των νησιδίων στο πλαίσιο των TLR2 και TLR4. “Κάτι που σχετίζεται με την παχυσαρκία που προκαλείται από υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά παίζει βασικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία, αλλά δεν ξέρουμε ακόμη τι.,” είπε. Ο Qi πρότεινε επίσης ότι η ανακάλυψη ότι οι αρνητικοί παράγοντες μπορούν να εμποδίσουν την επέκταση των β-κυττάρων δείχνει ότι οι προσεγγίσεις για την αύξηση του αριθμού των β-κυττάρων που επικεντρώνονται αποκλειστικά στην ενίσχυση των θετικών παραγόντων μπορεί να μην είναι αποτελεσματικές”.”
“…Και οι δύο πρωτεΐνες έπρεπε να απενεργοποιηθούν για να ξεκλειδώσουν τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων που σχετίζεται με τη διατροφή. Εάν υπήρχε είτε ο TLR2 είτε ο TLR4, τα νησίδια δεν επεκτείνονταν ούτε δημιουργούσαν πρόσθετα β-κύτταρα. “… η ενεργοποίηση είτε του TLR2 είτε του TLR4 ήταν επαρκής για την καταστολή του πολλαπλασιασμού των β κυττάρων σε ποντίκια,Περαιτέρω πειράματα απέκλεισαν τον πιθανό ρόλο οποιωνδήποτε παραγόντων που κυκλοφορούν στο αίμα και επιτρέπουν την επέκταση των νησιδίων και πρότειναν ότι ”Η ανεπάρκεια των TLR2 και TLR4 επηρέασε τον επαγόμενο από HFD πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων με νησιωτικό τρόπο,”, συνέχισαν. Η ανάλυση των μονοπατιών έδειξε ότι παράλληλα με τη χρόνια κατανάλωση τροφίμων υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, τα μονοπάτια σηματοδότησης που μεσολαβούν από Οι TLR2 και TLR4 ρυθμίζουν προς τα κάτω την ενεργοποίηση των κινασών MEK/Erk, οι οποίες εμποδίζουν την είσοδο στον πυρήνα βασικών μορίων που εμπλέκονται στην κυτταρική αντιγραφή και έτσι εμποδίζουν τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων..”
Πηγή:
- Πόσα φρέσκα πορτοκάλια χρειάζεστε για να καθαρίσετε το συκώτι σας από το λίπος;
- Το χρόνιο στρες μειώνει την ντοπαμίνη και προκαλεί ψυχικές ασθένειες
- Τα οιστρογόνα και η κορτιζόλη, όχι τα ανδρογόνα, καταστέλλουν την ανοσία
- Η αναστολή της αρωματάσης (για τη μείωση των οιστρογόνων) μπορεί να οδηγήσει στη θεραπεία του καρκίνου του στομάχου.
- Η καταστολή της ανοσίας και όχι οι ιοί (HPV) μπορεί να είναι η αιτία του καρκίνου του δέρματος
