Όπως πολλοί αναγνώστες γνωρίζουν, η χρήση διττανθρακικής σόδας για τη θεραπεία του καρκίνου έχει χαρακτηριστεί „κομπογιαννίτικη ιατρική“ από πολλούς εκπροσώπους της επίσημης ιατρικής καθώς και από διάφορες ομάδες „επιτηρητών“. Ακολουθούν ορισμένοι σύνδεσμοι με πληροφορίες που αναιρούν πλήρως τη χρήση της διττανθρακικής σόδας για τον καρκίνο.
Ορισμένοι από τους ισχυρισμούς των υποστηρικτών της μαγειρικής σόδας δεν είναι απολύτως ακριβείς (π.χ. μηχανισμός δράσης). Συγκεκριμένα, οι υποστηρικτές της μαγειρικής σόδας ισχυρίζονται ότι ο καρκινικός ιστός είναι ιδιαίτερα όξινος και ότι αυτό το όξινο περιβάλλον τροφοδοτεί τους καρκινογόνους μύκητες. Η ιστορία λέει ότι η εφαρμογή της μαγειρικής σόδας αλκαλοποιεί τους ιστούς και αυτό σκοτώνει τους μύκητες, καθώς χρειάζονται ένα όξινο περιβάλλον για να αναπτυχθούν. Παραδόξως, οι επικριτές των „διαψευστών“ αγνοούν εντελώς τις πραγματικές ατέλειες του πρωτοκόλλου θεραπείας με μαγειρική σόδα και αντ„ αυτού επικρίνουν το μέρος που είναι πραγματικά σωστό - δηλαδή ότι η οξύτητα (το “φαινόμενο" Warburg) διεγείρει τον καρκίνο και η μαγειρική σόδα διορθώνει αυτή την παθολογία.
Λοιπόν, τα πραγματικά στοιχεία δείχνουν ότι τα καρκινικά κύτταρα διατηρούν ένα ιδιαίτερα αλκαλικό (υψηλό pH) ενδοκυτταρικό περιβάλλον και αντλούν τις τεράστιες ποσότητες γαλακτικού οξέος που παράγουν από το κύτταρο, δημιουργώντας έτσι ένα ιδιαίτερα όξινο (χαμηλό pH) εξωκυτταρικό περιβάλλον. Ο Peat το έχει αναφέρει αυτό δεκάδες (αν όχι εκατοντάδες) φορές στα άρθρα και τις συνεντεύξεις του, εξηγώντας τις καρκινικές διεγερτικές (παρενέργειες) του γαλακτικού οξέος (π.χ. μέσω VEGF/αγγειογένεσης, υποξίας/HIF κ.λπ.) και πώς η οξίνιση των εσωτερικών καρκινικών κυττάρων προκαλεί γρήγορα απόπτωση. Οι αναστολείς της καβονικής ανυδράσης (CA) είναι ίσως η πιο άμεση προσέγγιση για την οξίνιση του ενδοκυτταρικού περιβάλλοντος ενός όγκου, αλλά υπάρχουν και άλλες προσεγγίσεις, όπως το μπλε του μεθυλενίου, η ακεταζολαμίδη, η νιασιναμίδη, η θειαμίνη και φυσικά η μαγειρική σόδα. Αλλά η βιομηχανία του καρκίνου δεν μπορεί να πειστεί για τίποτα και συνεχίζει να εκστομίζει ηλίθιες ανοησίες ότι ο καρκίνος είναι γενετική ασθένεια και ότι οι μεταβολικές θεραπείες όπως η μαγειρική σόδα είναι ανοησίες.
Παράλληλα με την επίσημη θέση για τον καρκίνο, το ιατρικό σώμα προωθεί μια σειρά φαρμάκων ως παρατεταμένα και βελτιωτικά της υγείας, φτάνοντας μάλιστα στο σημείο να ισχυρίζεται ότι ορισμένα από αυτά τα φάρμακα προλαμβάνουν τον καρκίνο. Ίσως το πιο διάσημο τέτοιο φάρμακο είναι η μετφορμίνη, η λεγόμενη χρυσή θεραπεία για τον διαβήτη τύπου ΙΙ. Ο έρωτας του ιατρικού κατεστημένου με τη μετφορμίνη είναι τόσο μεγάλος που υπάρχουν ακόμη και εκκλήσεις για τη λήψη της από όλους τους ανθρώπους άνω των 40 ετών για την πρόληψη όλων των χρόνιων ασθενειών που το ιατρικό κατεστημένο κατάφερε να επινοήσει τα τελευταία 100 χρόνια. Για να μην μείνουν πίσω, τα στελέχη της Silicon Valley και κάθε είδους „πολυάσχολοι“ ( διάβαζε: αγχωμένοι μέχρι θανάτου και με υψηλή σεροτονινεργία) επαγγελματίες γεμίζουν τους εαυτούς τους με μετφορμίνη σαν καραμέλα, με την ελπίδα να προλάβουν την ασθένεια και ακόμη και τον θάνατο.
https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02432287
Η παρακάτω μελέτη ρίχνει νερό στο κρασί της τόσο στους γενετικούς ισχυρισμούς όσο και στις „ευεργετικές“ επιδράσεις της μετφορμίνης (τουλάχιστον όσον αφορά τον καρκίνο). Πρώτον, επιβεβαιώνει την αλκαλική ενδοκυτταρική/οξική εξωκυτταρική φύση του καρκίνου και δείχνει ότι τα καρκινικά κύτταρα υπερεκφράζουν την CA, η οποία διασπά το CO2, αλκαλοποιώντας έτσι το εσωτερικό του κυττάρου. Ταυτόχρονα, τα καρκινικά κύτταρα υπερπαράγουν γαλακτικό οξύ λόγω του λεγόμενου φαινομένου Warburg. Αυτό το γαλακτικό οξύ μεταφέρεται έξω από τα κύτταρα, με αποτέλεσμα ένα εξαιρετικά όξινο εξωκυτταρικό περιβάλλον του στρώματος του όγκου. Ίσως το πιο σημαντικό, η μελέτη δείχνει ότι „...η εξωκυτταρική οξύτητα είναι απαραίτητη και επαρκής για την επαγωγή των υποψήφιων γεγονότων ωρίμανσης“. Αυτά τα υποψήφια γεγονότα ωρίμανσης είναι αυτά που οδηγούν σε επιθετικούς καρκινικούς φαινότυπους και ακόμη και στην αρχική ανάπτυξη του καρκίνου. Δεύτερον, δείχνει ότι η από του στόματος χορήγηση μαγειρικής σόδας επιβραδύνει την ανάπτυξη του όγκου με την αποτελεσματική οξίνιση του εσωτερικού του όγκου (με την αύξηση των επιπέδων CO2) και την αλκαλοποίηση του εξωτερικού (με την εξουδετέρωση του γαλακτικού οξέος). Τρίτον, δείχνει ότι η χορήγηση μετφορμίνης έχει αντικαρκινική δράση λόγω της ικανότητας του φαρμάκου αυτού να αυξάνει τη σύνθεση γαλακτικού οξέος σε κάθε κύτταρο.
Αν λοιπόν η μαγειρική σόδα είναι θεραπευτική για τον καρκίνο, τότε ποιο είναι το πρωτόκολλο. Η μελέτη χρησιμοποίησε από του στόματος χορήγηση μιας ανθρώπινης ισοδύναμης δόσης (HED) περίπου 250 mg/kg ημερησίως για 8 εβδομάδες. Αυτό σημαίνει ότι μια από του στόματος δόση περίπου 20 g ημερησίως θα πρέπει να είναι επαρκής για τους περισσότερους ανθρώπους. Ο λόγος που αναφέρω τη δόση των 20 g είναι ότι τυχαίνει επίσης να είναι το πιο ευρέως χρησιμοποιούμενο δοσολογικό σχήμα για την ενίσχυση της απόδοσης μεταξύ των αθλητών. Η επίδραση ενίσχυσης της απόδοσης επιτυγχάνεται με τον ίδιο μηχανισμό με τον οποίο η μαγειρική σόδα είναι θεραπευτική για τον καρκίνο - δηλαδή με την εξουδετέρωση του γαλακτικού οξέος (το γαλακτικό οξύ προάγει την κόπωση των μυών) και την αύξηση του CO2 (το οποίο βελτιώνει την οξυγόνωση των ιστών και αναστέλλει περαιτέρω τη σύνθεση του γαλακτικού οξέος).
Ορίστε, φίλοι μου. Μετά από δεκαετίες απόλυτης ανικανότητας (και πιθανότατα εξαπάτησης), η αλήθεια βγαίνει σιγά σιγά στην επιφάνεια. Μπορεί σύντομα να αποδειχθεί ότι τα φάρμακα της γιαγιάς σας (ανάμεσα στα οποία ξεχωρίζουν η ασπιρίνη και η μαγειρική σόδα) είναι πιο ισχυρά από τις τελευταίες „εξελίξεις“ της ιατρικής, ακόμη και ενάντια σε κάτι τόσο σοβαρό όπως ο καρκίνος!
https://www.nature.com/articles/s41587-019-0377-7
“...Στη συνέχεια δοκιμάσαμε το ABP-LOXCAT σε ένα μοντέλο οξεία μιτοχονδριακή δυσλειτουργία που προκαλείται από φάρμακα με τη χρήση μετφορμίνης, ένας αναστολέας του μιτοχονδριακού συμπλέγματος Ι[29]. Ενδοπεριτοναϊκή (i.p.) έγχυση 300mg kg-1 του η μετφορμίνη αύξησε τον λόγο γαλακτικό:πυροσταφυλικό στο αίμα κατά 1,5 φορές (P=0,0003) σε 1 ώρα (Εικ. 4δ)”.”
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30755444
“...Σε αντίθεση με τα φυσιολογικά κύτταρα, τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να προσαρμοστούν για να επιβιώσουν σε περιβάλλοντα με χαμηλό pH μέσω αυξημένης γλυκολυτικής δραστηριότητας και έκφρασης μεταφορέων πρωτονίων που ομαλοποιούν το ενδοκυττάριο pH. Η προσαρμογή λόγω οξέωσης πυροδοτεί επίσης την εμφάνιση επιθετικών καρκινικών κυττάρων υποπληθυσμούς που παρουσιάζουν αυξημένη εισβολή, πολλαπλασιασμό και αντίσταση στα φάρμακα (4-7). Η οξέωση προάγει επίσης την ανοσολογική διαφυγή, η οποία διατηρεί την ανάπτυξη του όγκου (8).”
“...Μελέτες σε όλο το μεταγραφικό σώμα υποδηλώνουν ότι οι στρεσογόνοι παράγοντες του όγκου, όπως η υποξία, η λιμοκτονία από θρεπτικά συστατικά και η γαλακτική οξέωση, μπορούν να ρυθμίσουν ο καθένας τη γονιδιακή έκφραση σε μεταγραφικό και μεταγραφικό επίπεδο in vitro (12-14). Για παράδειγμα, το χαμηλό εξωκυττάριο pH επάγει αυξημένη αποακετυλίωση ιστονών, επηρεάζοντας έτσι την έκφραση ορισμένων γονιδίων που ανταποκρίνονται στο στρες και συμβάλλοντας ταυτόχρονα στην ομαλοποίηση του ενδοκυττάριου pH μέσω της αυξημένης απελευθέρωσης οξικών ανιόντων που συν-εξάγονται με πρωτόνια μέσω μονοκαρβοξυλικών μεταφορέων (15, 16Ωστόσο, ο τρόπος με τον οποίο αυτές οι αλλαγές επηρεάζουν τη δυναμική του μεταγραφώματος δεν είναι καλά κατανοητός, ούτε είναι σαφές αν οι αλλαγές στη γονιδιακή έκφραση που προκύπτουν από τέτοιες καταπονήσεις in vitro συσχετίζονται επίσης με εκείνες που προκαλούνται από ισοδύναμους φυσιολογικούς στρεσογόνους παράγοντες in vivo.”
Για να επιβεβαιώσουμε ότι το pHLIP επισημαίνει αξιόπιστα τις όξινες περιοχές όγκων, αξιολογήσαμε την επικάλυψή του σε σχέση με δύο επιπλέον δείκτες που σχετίζονται με χαμηλό εξωκυττάριο pH: την έκφραση του CA9 και του LAMP2 που εντοπίζεται στην πλασματική μεμβράνη (PM-LAMP2, βλ. 2, 29, 30). Ο CA9 είναι ένας σημαντικός μεταφορέας που συμβάλλει στην εξωκυττάρια οξίνιση μέσω της αντιστρεπτής ενυδάτωσης του διοξειδίου του άνθρακα σε διττανθρακικά και πρωτόνια. Η έκφραση του CA9 συσχετίστηκε σημαντικά με περιοχές κατακράτησης του pHLIP στις κυτταρικές μεμβράνες τόσο στον πρωτογενή όγκο (Σχήμα 1Γ) και μεταστατικές αλλοιώσεις (Συμπληρωματικό Σχήμα S1D). Δεδομένης της εκτεταμένης επικάλυψης και των παρόμοιων μοτίβων έκφρασης του CA9 (Σχήμα 1Δ; Συμπληρωματικό Σχήμα S1E) σε σχέση με τα θετικά κύτταρα pHLIP στο μοντέλο ποντικού, χρησιμοποιήσαμε το CA9 ως υποκατάστατο για την επισήμανση των κυττάρων σε όξινες περιοχές σε ανθρώπινους ιστούς όγκων. Παρόμοια με τους όγκους των ποντικών, οι Το CA9 ήταν εμπλουτισμένο στις διεπιφάνειες όγκου-στρώματος στους ανθρώπινους όγκους (Συμπληρωματικό Σχήμα S1F).
Το PM-LAMP2 υποδεικνύει κυτταρική προσαρμογή στη χρόνια οξέωση (2, 31). Το PM-LAMP2 επικαλύφθηκε σημαντικά με τα κύτταρα που είχαν επισημανθεί με pHLIP (Συμπληρωματικό Σχήμα S2A) και τα περισσότερα κύτταρα με PM-LAMP2 ήταν εγγύς του διεπιφάνεια όγκου-στρώματος επιβεβαιώνοντας ότι είναι όξινο (Συμπληρωματικό Σχήμα S2B). Ομοίως, στους ανθρώπινους όγκους IDC, κύτταρα που εκφράζουν CA9 επικαλύπτονται σημαντικά με κύτταρα που εμφανίζουν PM-LAMP2 (Συμπληρωματικά Σχήματα S2C και S2D). Συνεπώς, οι περιοχές που περιέχουν κύτταρα επισημασμένα με pHLIP ή κύτταρα που εκφράζουν υψηλά επίπεδα CA9 πιθανόν να αντιστοιχούν σε κυτταρικές περιοχές που εκτίθενται σε όξινες συνθήκες in vivo.
“…Για να μιμηθούμε τις συνθήκες αυξημένης γλυκόλυσης σε καλλιέργεια, χρησιμοποιήσαμε μετφορμίνη, ένα φάρμακο που αναστέλλει το σύμπλεγμα Ι των μιτοχονδρίων και επομένως επιβάλλει την υπερβολική παραγωγή γαλακτικού οξέος. (44). Όπως αναμενόταν, η προσθήκη μετφορμίνης αύξησε την ποσότητα γαλακτικού οξέος στο μέσο και όξυνε το μέσο (Σχ. 5Γ′). Η προσθήκη μετφορμίνης επηρέασε επίσης το μοτίβο του προκαλούμενου από χαμηλό pH ματίσματος, οι οποίες μπλοκαρίστηκαν με την προσθήκη HEPES (Σχήμα 5Γ). Η περιεκτικότητα σε γαλακτικό παρέμεινε αυξημένη σε συνθήκες υποξίας ή γαλακτικής οξέωσης με ή χωρίς ρυθμιστικό παράγοντα HEPES (Συμπληρωματικό Σχήμα S5C και S5D). Τα αποτελέσματα αυτά υποδεικνύουν ότι, τουλάχιστον για τα συμβάντα ωρίμανσης που εξετάστηκαν, η έκθεση σε εξωκυττάρια οξύτητα αρκεί για να προκαλέσει τις παρατηρούμενες αλλαγές, ενώ οι αλλαγές στην έκφραση του HIF που προκαλούνται από την υποξία ή το αυξημένο γαλακτικό είναι περιττές.”
“...Για να αξιολογήσουμε την ανταπόκριση του pH των υποψήφιων γεγονότων ωρίμανσης in vivo, εξετάσαμε τα γεγονότα σε όγκοι που συλλέχθηκαν από ποντίκια που έλαβαν κανονικό ή διττανθρακικό νερό. Όπως και πριν, η κατανάλωση διττανθρακικού νερού ήταν επαρκής για τη μείωση της οξύτητας του όγκου, εμφανής από τη μείωση του εντοπισμού του pHLIP σε κύτταρα από αυτούς τους όγκους σε σχέση με τον έλεγχο (Εικ. 7A-A′), και να μειώσει τη μετάσταση στους πνεύμονες (26). Επιπλέον, το ποσοστό των MenaINV θετικών κυττάρων μειώθηκε σημαντικά σε αυτούς τους όγκους (Εικ. 7A′-A″). Για να εξεταστούν οι υποψήφιοι υποψήφιοι συζευγμένοι που ανταποκρίνονται στο pH in vivo, οι όγκοι από ποντίκια ελέγχου ή από ποντίκια που έλαβαν θεραπεία αναλύθηκαν με ανάλυση qPCR. Σε σύγκριση με τα δείγματα ελέγχου, σε όγκους από ποντίκια PyMT που κατανάλωναν διττανθρακικό νερό ο λόγος ένταξης του εξωνίου INV του Mena ήταν σημαντικά μειωμένος. Ομοίως, το εξώνιο 23 του DOCK7 και το εξώνιο 6 του DLG1 έτειναν προς αυξημένες αναλογίες, ακολουθώντας την αναμενόμενη κατευθυντικότητα, Ωστόσο, σε αυτές τις περιπτώσεις οι αλλαγές δεν ήταν στατιστικά σημαντικές (Εικ. 7B). Η επίδραση του ρυθμιστικού διαλύματος στα εξώνια που ανταποκρίνονται στο pH αξιολογήθηκε επίσης σε ένα μοντέλο ξενομοσχεύματος που προέρχεται από κύτταρα MDA-MB-231. Σύμφωνα με τα ευρήματα στους όγκους MMTV-PyMT, η εμφάνιση όλων των υποψήφιων συμβάντων μάτισης που ανταποκρίνονται στο pH ήταν σημαντικά μειωμένη σε όγκους που συλλέχθηκαν από ομάδα που υποβλήθηκε σε θεραπεία με διττανθρακικό νερό στο μοντέλο ξενομοσχεύματος (Εικ. 7C). Τα δεδομένα αυτά δείχνουν ότι μεταβολή της εξωκυττάριας οξύτητας in vivo επηρεάζει άμεσα την έκφραση της υπογραφής που ανταποκρίνεται στο pH.”
“...Χαρακτηρίσαμε τα χωρικά χαρακτηριστικά του όξινου μικροπεριβάλλοντος του όγκου χρησιμοποιώντας την τεχνολογία pHLIP και απέδειξαν ότι οι διεπιφάνειες όγκου-ρομά είναι όξινες και ότι τα κύτταρα εντός του όξινου μετώπου είναι διεισδυτικά και πολλαπλασιαστικά.. Διαπιστώσαμε ότι έκθεση σε χαμηλό εξωκυτταρικό pH in vitroρυθμίζει το μεταβολισμό του RNA, ιδιαίτερα το μάτισμα του RNA, και εντόπισε έναν πιθανό ρόλο για μια οικογένεια RBPs με συγγένεια για το πλούσιο σε AU μοτίβο, στην επαγόμενη από το pH μεταγραφομική υπογραφή. Η υπογραφή των χαμηλών pH έδειξε εκτεταμένες αλλαγές στο εναλλακτικό μάτισμα και ήταν ιδιαίτερα εμπλουτισμένη για το μάτισμα γονιδίων που εμπλέκονται στη ρύθμιση της προσκόλλησης και της κυτταρικής μετανάστευσης.. Παρόλο που η συνολική ρύθμιση του ματίσματος του RNA σε απόκριση στην οξέωση in vivo μένει να προσδιοριστεί, αποδείξαμε ότι ένα σύνολο λειτουργικά σημαντικών υποψήφιων συμβάντων ωρίμανσης ανταποκρίνεται ομοίως στο pH in vitro και in vivo. Η ανταποκρινόμενη στο pH ωρίμανση των Mena και CD44 ήταν ευαίσθητη στην επαγόμενη από το pH αποακετυλίωση των ιστονών in vitro, αποδεικνύοντας τη σύνδεση μεταξύ της αποακετυλίωσης της χρωματίνης και της διαμόρφωσης του ματίσματος του RNA ως απόκριση στην εξωκυτταρική οξύτητα. Τα ευρήματα αυτά παρέχουν νέα μοριακή εικόνα ενός τρόπου με τον οποίο η οξέωση συμβάλλει στην τοπική μεταγραφικές μεταβολές που προάγουν προμεταστατικούς φαινότυπους.”
Σύμφωνα με τον καθιερωμένο ρόλο του στην τοπική διείσδυση και την κακοήθη εξέλιξη της νόσου (7, 46), διαπιστώσαμε ότι η οξέωση είναι εμπλουτισμένη δίπλα στις διεπιφάνειες όγκου-στρώματος εκτός από τις περιοχές εντός των υποξικών πυρήνων. Η οξέωση σε καλά οξυγονωμένες περιοχές μπορεί να προκληθεί από την προσαρμογή στην αυξημένη αερόβια γλυκόλυση ή την οξειδωτική φωσφορυλίωση. (1, 47). Η έκφραση του LDHA ήταν πράγματι εμπλουτισμένη σε ένα υποσύνολο όξινων κυτταρικών περιοχών στις διεπιφάνειες όγκου-στρώματος (3, 32). Οι όξινες περιοχές, ωστόσο, δεν περιορίζονταν σε περιοχές αυξημένης γλυκόλυσης που επισημαίνονταν από το LDHA, υποδεικνύοντας ότι η οξέωση μπορεί επίσης να προκληθεί με άλλα μέσα, όπως τα πρωτόνια που παράγονται μέσω της οξειδωτικής φωσφορυλίωσης. Η παρατεταμένη έκθεση σε εξωκυτταρική οξίνιση μετατοπίζει τον μεταβολικό επαναπρογραμματισμό των καρκινικών κυττάρων προς την ομοιόσταση των δραστικών ειδών οξυγόνου και, ως εκ τούτου, προάγει τον πολλαπλασιασμό και τους επιθετικούς φαινότυπους σε δύσκολες συνθήκες.. Ένα παράδειγμα ο μηχανισμός αυτός διαμεσολαβείται μέσω μια ισορροπία μεταξύ αποακετυλίωσης των ιστονών, μιτοχονδριακής υπερακετυλίωσης και αυξημένη οξείδωση των λιπαρών οξέων (16). Κατά συνέπεια, παρατηρήσαμε ότι τα κύτταρα σε περιοχές με χαμηλό pH εκφράζουν υψηλά επίπεδα HDAC και Ki-67 in vivo. Τα αποτελέσματά μας βασίζονται σε προηγούμενες αναφορές σχετικά με τη συσχέτιση της εξωκυτταρικής οξύτητας και της τοπικής ανάπτυξης (7) και να βελτιώσουμε την κατανόηση της κατανομής του όξινου μικροπεριβάλλοντος σε σχέση με τα χαρακτηριστικά της εξέλιξης του όγκου.
Η συμπερίληψη του εξωνίου 19 του CD44 δημιουργεί μια σύντομη ισομορφή του CD44 με περικομμένη κυτταροπλασματική ουρά. Η έκφρασή του in vitro ρυθμίζεται σε πολυανθεκτικά κύτταρα MCF-7/Adr και επηρεάζει επίσης την κυτταρική διείσδυση μέσω του σηματοδοτικού μονοπατιού Ras/MAPK (37). Εδώ αποδεικνύουμε και τα δύο in vivo και in vitro ότι η οξέωση είναι αναγκαία και επαρκής για να οδηγήσει στην έκφραση αυτών των ισομορφών τόσο στους όγκους ποντικών όσο και στους όγκους του ανθρώπου. Τα παραδείγματα αυτά δείχνουν ότι το όξινο μικροπεριβάλλον επάγει την έκφραση ισομορφών γονιδίων που σχετίζονται με την κακοήθεια; Ωστόσο, μένει να διαπιστωθεί αν η οξέωση in vivo επάγει μια συνολική μεταγραφική επανασύνδεση που επηρεάζει το μάτισμα, παρόμοια με το φαινόμενο που παρατηρήθηκε in vitro.
Συνολικά, τα αποτελέσματά μας μας οδηγούν στο να προτείνουμε ότι η οξέωση, ένα εγγενές χαρακτηριστικό του μικροπεριβάλλοντος, εμπλουτίζεται στα διεισδυτικά μέτωπα του όγκου και προκαλεί προσαρμοστικές αλλαγές στην έκφραση και το μάτισμα των γονιδίων που ενδεχομένως ελέγχονται μέσω ενός συγκεκριμένου συνόλου RBPs και μετά από τροποποιήσεις της χρωματίνης που προκαλούνται από το pH. Η μελέτη μας παρέχει νέες γνώσεις σχετικά με τον τρόπο με τον οποίο η οξέωση συμβάλλει στις μεταβολές που διέπουν την κακοήθη εξέλιξη. Η κατανόηση του τρόπου με τον οποίο η οξέωση προκαλεί μεταγραφομικές αλλαγές που προσδίδουν επιθετικούς φαινότυπους όγκων θα προσφέρει θεραπευτικά πολύτιμες γνώσεις.
Πηγή:
- Πόσα φρέσκα πορτοκάλια χρειάζεστε για να καθαρίσετε το συκώτι σας από το λίπος;
- Το χρόνιο στρες μειώνει την ντοπαμίνη και προκαλεί ψυχικές ασθένειες
- Τα οιστρογόνα και η κορτιζόλη, όχι τα ανδρογόνα, καταστέλλουν την ανοσία
- Η αναστολή της αρωματάσης (για τη μείωση των οιστρογόνων) μπορεί να οδηγήσει στη θεραπεία του καρκίνου του στομάχου.
- Η καταστολή της ανοσίας και όχι οι ιοί (HPV) μπορεί να είναι η αιτία του καρκίνου του δέρματος
