0 Items
(+359) 877750542 info@xenobg.com

Чисто ново проучване, което прави пряк паралел между възпалението, предизвикано от ПНМК, серотонина и депресията. Както показва проучването, високите нива на ПНМК арахидонова киселина (АА) са силно свързани с по-ниска плътност (експресия) на пренасяния серотонин (SERT, 5-HTT), като връзката всъщност е причинно-следствена и в двете посоки (АА<->серотонин). Това води до повишена наличност/ натрупване на серотонин, тъй като основната роля на SERT/5-HTT е да деактивира серотонина, използвайки натрий като кофактор.

https://en.wikipedia.org/wiki/Serotonin_transporter

“…The serotonin transporter (SERT or 5-HTT) also known as the sodium-dependent serotonin transporter and solute carrier family 6 member 4 is a protein that in humans is encoded by the SLC6A4 gene.[5] SERT is a type of monoamine transporter protein that transports serotonin from the synaptic cleft back to the presynaptic neuron.[6] This transport of serotonin by the SERT protein terminates the action of serotonin and recycles it in a sodium-dependent mannerThis protein is the target of many antidepressant medications of the SSRI and tricyclic antidepressant classes.[7]”

Още по-лошото е, че проучването показва, че серотонинът и АА образуват положителен цикъл на обратна връзка, като повишеният серотонин, дължащ се на АА, инхибира SERT/5-HTT, води до активиране на ензима фосфолипаза А2 (PLA2), който синтезира АА от линолова киселина, което след това води до по-силно инхибиране на SERT/5-HTT и още по-висока наличност на серотонин. Макар че проучването се опитва внимателно да заобиколи ролята на серотонина в депресията и заявява, че в други проучвания са наблюдавани „противоречиви“ резултати, то с готовност признава, че АА е известен индуктор на депресия при животински модели. Е, ако АА е силно възпалителен депресант и образува положителна обратна връзка със серотонина, тогава не виждам как серотонинът би могъл да бъде антидепресант… Друг непосредствен извод от проучването е, че SSRI лекарствата са силно провъзпалителни, тъй като активират цикъла АА<->серотонин чрез инхибиране на SERT/5-HTT (което е основният им механизъм на действие). Като цяло, още една чудесна причина да избягвате ПНМК и да ядете много сол (на вкус).

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0165032718330751

“…The relative peripheral levels of PUFA species are associated with neuropsychiatric illnesses, with elevated AA in proportion to DHA and EPA in MDD (Lin et al., 2010) and suicide risk (Huan et al., 2004; Lewis et al., 2011; Sublette et al., 2006). AA is particularly implicated in bipolar disorder, both postmortem (Kim et al., 2009) and in translational studies showing that multiple mood stabilizing medications downregulate AA metabolism (Rapoport, 2014).”

“…We have previously reported lower 5-HTT binding (BPP), using positron emission tomography (PET) and [11C]McN5652, in unmedicated MDD (Parsey et al., 2006a) and bipolar depressed (Oquendo et al., 2007a) groups compared with healthy controls. [11C]…We have reported lower [11C]DASB binding (VT/fP) in MDD patients with a history of suicide attempt (Miller et al., 2013), and lower binding potentials (BPF, BPP, and BPND, using a suboptimal reference region) in bipolar depression (Miller et al., 2016), considering a priori regions of interest (ROIs), although VT/fP did not differ in that study. ”

“…Separate models testing effects of DHA, EPA, and AA revealed no effects of DHA nor EPA on [11C]DASB binding potential (data not shown). However, AA had an effect on BPP (F = 9.14; df=1,19; p = 0.006) across regions, and given graphical evidence of a nonlinear relationship between AA level and BPP (Fig. 1A), we found that an added quadratic term was significant (F = 9.62; df=1,19; p = 0.006; also see Fig. 4, path a). The resulting inverted U-shaped relationship demonstrates that for most of the concentration range of AA, higher BPP correlated with lower AA levelsExploratory analyses of PUFA effects on BPND and BPF (see Fig. 1B and C) similarly found that AA, but not DHA or EPA, demonstrated a comparable effect on BPND (F = 7.40; df=1,19; p = 0.014) while controlling for region, but had no statistically significant effect on BPF (F = 0.51; df=1,19; p = 0.484).”

“…Specifically, 5-HT2A/2C stimulates activation of cytosolic phospholipase A2 (cPLA2) (Berg et al., 1998; Qu et al., 2005; Garcia and Kim, 1997; Felder et al., 1990), triggering the release of unesterified AA from membrane phospholipids. Some of the released AA is recycled back into the membrane, a process that is stimulated by 5-HT1A receptors (Strosznajder et al., 1996). Remaining unesterified AA can decrease 5-HTT in certain brain regions (du Bois et al., 2006).”

https://www.bbrfoundation.org/content/fatty-acid-levels-brain-are-found-correlate-serotonin-transport-and-depression-severity

“…Drs. Sublette, Mann and colleagues including Gregory Sullivan, M.D., a 2004 BBRF Young Investigator, discovered in their study that only one of the PUFAs they measured—AA, or arachidonic acid—had a potential impact on the availability of SERTs across the six brain areas that were imaged via PET scan. Specifically, they found that greater SERT availability in neurons correlated with lower AA levels in subjects, as measured in their plasma prior to the scans. This result led the team to hypothesize that AA may affect the severity of depression through its impact on the availability of SERTs in the brain. The nature of the observed correlation was complex, with extreme levels of AA affecting both SERTs and depression severity differently than moderate AA levels.”

Източник:

http://haidut.me/?p=655

en_US
Privacy Overview

This website uses cookies so that we can provide you with the best user experience possible. Cookie information is stored in your browser and performs functions such as recognising you when you return to our website and helping our team to understand which sections of the website you find most interesting and useful.