Ниацинамид, тетрациклини могат да предотвратят/излекуват калцификация на кръвоносните съдове

Цитираното изследване показва, че калцификацията на кръвоносните съдове (и други меки тъкани) зависи от свръхекспресията на ензима поли (AДФ-рибоза) полимераза (PARP). Потискането на синтеза/активността на този ензим предотвратява васкуларната кацификация и по този начин може да е мощен превантивен инструмент срещу сърдечносъдови заболявания и, като цяло, срещу исхемия. В проучването се използва миноциклин (антибиотик от семейството на тетрациклините) като инхибитор на PARP.

Аз обаче го намирам за странно и ненужно като се има предвид, че най-силният генеричен инхиботор на PARP използван клинично е ниацинамидът. Въпреки че миноциклинът е безопасен, ниацинамидът е още по-безопасен, особено при хронична употреба, тъй като няма ефект върху микробиома. Дозите ниацинамид, които се знае, че потискат PARP при хора, започват от около 1 г и е показано 80% потискане с дози от 1 г приемани три пъти дневно. За тези, които искат да повторят резултата от проучването, еквивалентната доза миноциклин при хора е била 7 мг/кг, приемана за шест седмици.

https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(19)30658-8

“…Biomineralization of the extracellular matrix is an essential, regulated process. Inappropriate mineralization of bone and the vasculature has devastating effects on patient health, yet an integrated understanding of the chemical and cell biological processes that lead to mineral nucleation remains elusive. Here, we report that biomineralization of bone and the vasculature is associated with extracellular poly(ADP-ribose) synthesized by poly(ADP-ribose) polymerases in response to oxidative and/or DNA damage. We use ultrastructural methods to show poly(ADP-ribose) can form both calcified spherical particles, reminiscent of those found in vascular calcification, and biomimetically calcified collagen fibrils similar to bone. Importantly, inhibition of poly(ADP-ribose) biosynthesis in vitro and in vivo inhibits biomineralization, suggesting a therapeutic route for the treatment of vascular calcifications. We conclude that poly(ADP-ribose) plays a central chemical role in both pathological and physiological extracellular matrix calcification.”