ПНМК са имуносупресивни, а гладуването и ограничаването на протеините (вероятно) нанасят още по-голяма вреда

Както споменах в един от първите подкасти с Дани Роди, ролята на ПНМК като имуносупресори всъщност е добре позната в индустрията за трансплантации на органи. В някакъв момент през 80-те години на миналия век дори е имало търговски продукт на основата на ПНМК, продаван на болниците като част от така нареченото решение за „пълно парентерално хранене“, но с допълнителна „полза“ за предотвратяване на отхвърлянето на органи при пациенти с трансплантации. Не съм сигурен дали този продукт все още се предлага на пазара, но ако си спомням правилно, той беше смес от линолова и арахидонова киселина в съотношение 1:1. Макар че този продукт беше предназначен за интравенозно приложение, проучванията по-долу показват, че ПНМК са доста силни имуносупресори, дори когато се приемат орално. Въз основа на едно от проучванията, еквивалентната човешка доза, която е довела до предотвратяване на отхвърлянето на кожна трансплантация при гризачи, е била около 70 mg/kg дневно. Това съответства на дневна перорална доза от около 5 g-7 g ПНМК за повечето хора, което е лесно постижимо количество в западния свят и всъщност повечето хора, които се хранят с храни от търговската мрежа, лесно консумират поне два пъти по-голямо количество дневно. Като се имат предвид бързо натрупващите се доказателства, че потискането на имунната система стои в основата на много хронични заболявания и особено на рака, не е изненадващо, че сме свидетели на епидемия от рак, която засяга почти еднакво всички възрастови групи.

https://theconversation.com/could-ageing-immune-systems-be-a-better-predictor-of-cancer-than-genetic-mutations-91176

https://www.pnas.org/content/115/8/1883

И макар че патологичните ефекти на ПНМК вероятно няма да изненадат много от моите читатели, в проучванията по-долу се обсъжда също така, че дори краткотрайното ограничаване на калориите (гладуване) и/или недостигът на протеини в храната могат не само да съперничат на имуносупресивните ефекти на ПНМК, но в някои случаи (ако се прилагат в началото на живота) могат да доведат до пожизнена имуносупресия, която може да бъде много трудна за обръщане. Смятам, че само този ефект трябва да накара всеки гуру или лекар, който препоръчва гладуване или преминаване на диета с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати, да се замисли, най-малкото за добре познатите ефекти на двете интервенции върху синтеза/освобождаването на кортизол. Говорейки за кортизол, неговата роля в имуносупресията е широко приета и не е много спорна, но ролята на естрогена в имуносупресията все още яростно се отрича. Все пак няма съмнение, че ПНМК, най-вече поради ненаситената си структура, са естрогенни и множество изследвания са доказали и прокортизоловия им характер.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7611525

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12689852

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12530633

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8527300

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2516582

От друга страна, последните проучвания показват, че блокирането на действието на естрогена на ниво рецептор или чрез потискане на синтеза му възстановява тимусната жлеза и обръща имунния спад, наблюдаван при стареенето.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1521922

Проучванията по-долу, съчетани с горните, дават по-пълна представа за това как точно ПНМК нанасят поражения на здравето. А именно, естрогенният и прокортизоловият ефект на ПНМК директно причинява имуносупресия, която може да доведе до рак и всички други заболявания, свързани с отслабването на имунната система. Добрата новина е, че тези имуносупресивни ефекти могат да бъдат контролирани/противодействани. Едно от проучванията демонстрира мощно противораково действие на витамин А (по-точно на ретинил ацетат), което е в пряка противоположност на ракообразуващите ефекти на ПНМК. Тази защита на витамин А срещу индуцираната от ПНМК имуносупресия и канцерогенност е напълно логична, ако се има предвид, че витамин А има известни антиестрогенни и антикортизолови ефекти.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22851491

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18692856

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11602619

http://www.frontiersin.org/Journal/10.3389/fnagi.2014.00006/abstract

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3142207

Разбира се, има и друга хранителна съставка, която е известен пряк антагонист на ПНМК, и това е (разбира се) витамин Е. Така че, ако витамин Е е известен антагонист на ПНМК и хипотезата, представена в тази публикация, е вярна, тогава може да се очаква витамин Е да има и имуностимулиращ ефект. И точно това е установено, както при изследванията върху животни, така и при хора.

http://jem.rupress.org/content/212/4/555

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29378042

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25512603

https://www.sciencedaily.com/releases/2016/10/161005083649.htm

Now, combining what we know about the crucial role vitamin D plays in immune system health together with the information on vitamin A and E one could come to the conclusion that a simple A / D / E combination (EstroBan anyone?) may be able to protect the immune system from many of the environmental assaults and even the overall effects of “aging”. Why am I putting “aging” in quotes? Because, as my recent post on reversing human “aging” discussed, regenerating the thymus is a big factor in systemic rejuvenation and “aging” begins to look more and more like an unnatural, immune-dependent, pathological process that should be treated like any other health condition. As such, a good start would be to reverse immune system decline, which may very well prevent most of the pathologies associated with “aging”.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1458075

“…Immunopotentiation by retinol (Dresser, 1968) and other retinoids, especially retinoic acid, is already well known (Bollag, 1972; Floersheim & Bollag, 1972; Dennert & Lotan, 1978). Although it would be begging the question to attribute the anti-cancer action of VAA (Medawar et al. 1979) to immunopotentiation, experiments on the survival times of skin allografts left no doubt that VAA (vitamin A acetate) shares this property with other retinoids: the administration to female CBA mice of 250 mg/kg VAA from day of grafting reduced the median survival time (MST) of female C3H skin allografts from 12 5 to 11 0 days; using a more sensitive system (skin grafts from male to female C57 mice), the administration of VAA from 14 days before grafting reduced the MST from 27 5 to 16 5 days; but when VAA was administered from the day of grafting the reduction was only from 27-5 to 20 0 days, with a corresponding reduction in the survival time of second-set graftings (from 11 5 to 10 0 days).”

“…If VAA acts through immunopotentiation its effect should be at least partially annulled by the administration of immunosuppressive agents. Medawar et al. (1979) have already shown that linoleic acid, which was already known to have immunosuppressive properties (Mertin, 1976; Mertin & Hunt, 1976), can diminish the heightened resistance against methylcholanthrene-induced tumours conferred upon CBA mice by VAA…there is clearly a prima facie case for thinking that retinyl acetate, and possibly other retinoids, act through the immunopotentiation they undoubtedly exercise.”

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1108321

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/768987

“…Subcutaneous administration of C18:1 in the same dose regimen as used for C18:2 was virtually without effect on graft survival times (Fig. 2). Oral C18:2 administration also prolonged graft survival times (Table 2). This result confirms the finding of Ring et al. (6) in skin allografted rats. PUFA-deficient diet caused a relative immunopotentiation, i.e., first and second skin allografts were rejected markedly faster than in the control diet groups (Fig. 3). There was also a smaller incidence of methylcholanthrene-induced tumors in PUFA-deficient animals (Fig. 4). Autoclaving the control diet likewise resulted in an acceleration of first and second set skin graft rejection similar to that found in PUFA-deficient animals, whereas autoclaving the deficient diet had no significant additional effect (Fig. 5). C18:2 injection could abrogate the effect of PUFA deficiency (Fig. 5).”

“…Studying immune resistance in malnutrition, Jose and Good (7-9) have shown that CMI remained intact in mice with restricted protein intake, the protein content of the diet being as low as 5% protein calories. Beyond that limit, at 3% protein calories, CMI was depressed (8). This effect was irreversible when the mice were restricted in protein and calorie intake for 2 weeks at the time of weaning and then returned to a normal diet (9). However, in animals fed with a moderately restricted diet CMI was found more effective, this observation being interpreted by the authors as failure of a blocking antibody to develop (7). Tumor-potentiating effects of PUFA-enriched diets have been interpreted by Tannenbaum and Silverstone (10) as resulting from increased efficiency of energy utilization by high fatty acid intake augmenting tumor growth. In our opinion the exercise of control by PUFA through an immunological surveillance system offers an alternative explanation for the long-known relationship of fatty acids and tumors (10) and our collected evidence supports this view.”

“…Hopkins and West from the Australian National University have studied the influence of PUFA on experimental tumors in animals (11). Rats given a carcinogenic polycyclic hydrocarbon showed increased tumor incidence when fed a diet containing polyunsaturated rather than saturated fatty acids.”

“…The results of our study strongly support the hypothesis of an immunoregulatory PUFA effect taking the form of immunoinhibition by PUFA treatment and immunopotentiation in the state of PUFA deficiency (1-3). The immunoregulatory aspect is stressed by the finding that the immunopotentiating effect of PUFA- deficient diet can be abrogated by C18:2 administration. This is in contrast to the observation mentioned above of irreversible changes in CMI induced by short-term calorie and protein deficiency (9).”

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0065230X08600093

“…Tumors developed less rapidly in rats consuming rations containing olive oil than in those given corn oil, while hydrogenated coconut oil retarded tumor formation significantly…Increasing the corn oil content from 5 per cent to 20 per cent of the diet strikingly enhanced tumor formation, but replacing the 5 per cent corn oil with 20 per cent partially hydrogenated cottonseed oil or 20 per cent lard produced no appreciable augmentation.”

Източник: