Продължават да се трупат доказателства, че наричането на (не)известното наблюдение, направено от Ото Варбург по отношение на рака, „ефект“ е една от най-дълбоките лъжи, които медицинската професия някога е измисляла. Почти един век след въвеждането на термина „ефект“ на Варбург бързо се натрупват доказателства, че лактатната ацидоза съвсем не е незначителна и терапевтично незначителна тема в онкологията. Последните проучвания директно сочат лактатната ацидоза (и химикали като метформин, които могат да я предизвикат) като необходимо и достатъчно условие за “ ракообразуване“ на здрава тъкан. Обратно, доказано е, че блокирането на системната ацидоза (в горното проучване е използвана сода за хляб) има дълбоко терапевтично въздействие, свива първичните тумори и напълно предотвратява развитието на метастази.
https://xenobg.com/sodata-za-hlyab-mozhe-da-lekuva-rak-metformin-mozhe-da-go-predizvika/
Въпреки тези последни развития медицината продължава да настоява, че дори ако „ефектът на Варбург“ наистина е колкото причина за рака, толкова и следствие от него, основният двигател както на ацидозата, така и на туморния растеж е глюкозата. Тази опростена и откровено идиотска хипотеза вероятно е израснала от също толкова идиотската теза, че диабетът е „захарна“ болест поради повишените нива на глюкоза в кръвта при такива пациенти. Въпреки това, независимо от произхода на тези идиотизми, действителните доказателства, натрупани през последните 100 години, сочат, че повишеното съдържание на свободни мастни киселини (СМК) в кръвта е основен аспект както на диабета, така и на раковите заболявания. Това е най-ясно видимо при пациентите с диабет II, които почти винаги са със затлъстяване, а повишеното съдържание на ФСФ в кръвта на пациентите със затлъстяване е медицински факт, който се преподава в началния курс по ендокринология във всяко медицинско училище. Това обаче е потвърдено и при изтощени пациенти с диабет I, рак, ХИВ/СПИН, Алцхаймер и др. Една тясно свързана концепция – т.нар. цикъл на Рандъл – също се преподава в началните курсове на медицинските училища, но за съжаление не получава особено внимание и повечето лекари не само бързо забравят за нея, но и не се използва клинично в нито една медицинска система по света.h
Изследването по-долу е чудесно допълнение към тази купчина доказателства, защото не само потвърждава отново ролята на ацидозата при рака, но и показва, че „ефектът на Варбург“ и цикълът на Рандъл всъщност са двата края на един цикъл с положителна обратна връзка. А именно, повишената ацидоза (Ефектът на Варбург) блокира окислението на глюкозата (поради по-ниското съотношение на митохондриалния NAD/NADH) и повишава ОБАЧЕ окислението на мастните киселини (FAO) и синтеза на мастни киселини (FAS). В резултат на повишената ФАО/ФАС (цикълът на Рандъл) окислението на глюкозата се потиска още повече, което води до още по-голямо повишаване на млечната киселина (ефект на Варбург) и така този порочен кръг се самозахранва, докато не бъде прекъснат. Какво може да го прекъсне? Ами, както показва самото проучване, осигуряването на допълнителна глюкоза е един от методите и е достъпно доста евтино за почти всички пациенти по света. Други, още по-ефективни интервенции включват прилагане на инхибитори на ФАО (напр. етомоксир) и инхибитори на ФАС. Ключово откритие на изследването е, че докато в нормалните клетки процесите на ФАО и ФАС до голяма степен се изключват взаимно, в подкиселените клетки това не е така. По този начин и ФАО, и ФАС допринасят за растежа на рака и въпреки че ФАО е основният двигател, двойното инхибиране на ФАО и ФАС има адитивен ефект при инхибиране на растежа на рака.
Освен това проучването убедително показва, че повишената активност на ФАС, наблюдавана при рака, НЕ се подхранва от глюкозата, а от глутамина. Освен това раковите клетки очевидно са зависими от ФАС, която им осигурява гориво за окисление, вместо да поемат вече предварително формирани липиди от храната. Комбинацията от тези особености на рака е в рязък контраст с преобладаващото примитивно мнение, че глюкозата трябва да се избягва, защото стимулира туморния растеж и защото води до липогенеза. Както изследването показа още веднъж, раковите клетки НЕ предпочитат глюкоза, а мазнини, и по-голямата част от тези мазнини се синтезират de-novo от глутамин, вместо да се набавят от храната. Проучването установява също, че повишената ФАО води до хиперацетилиране на митохондриалните протеини, прехранване и по този начин до понижаване на ефективността на Комплекс I на електронно-транспортната верига (ЕТК). Това пряко свързва повишените ФАО и ФАС с намаляването на митохондриалната функция, наблюдавано при рака и повишения лактат. Като цяло цикълът на Рандъл обяснява напълно както функционалните, така и структурните промени, наблюдавани в раковите клетки, а „ефектът на Варбург“ е просто противоположният край на цикъла с положителна обратна връзка, като както частта на Варбург (лактат), така и частта на Рандъл (ФАО) се насърчават взаимно. В този смисъл предлагам занапред да наричаме този процес Цикъл на Варбург-Рандъл, за да отразим по-добре интимната връзка между окисляването на глюкозата и мазнините, както и ключовата роля, която метаболизмът играе в поне една основна патология – рака.
Друга интересна констатация на изследването е, че силно необичайното едновременно повишаване на ФАО и ФАС се дължи на хистоново деацетилиране, опосредствано от семейството гени sirtuin (SIRT). По този начин проучването тества и потвърждава, че инхибирането на SIRT1 и SIRT6 е силно терапевтично и ограничава растежа на раковите клетки. Ролята на гените SIRT в насърчаването на рака всъщност не е ново откритие и е потвърдена от редица други проучвания.
https://www.jci.org/articles/view/127080
Ако активирането на SIRT може да насърчи развитието на рак, това повдига сериозни въпроси относно безопасността и ефективността на рекламираните активатори на сиртуин като ресвератрол. От години предупреждавам за опасностите, които крие ресвератролът (изключително мощен фитоестроген), а д-р Пийт дори има бюлетин/статия по темата.
http://doctorsaredangerous.com/articles/dont_be_conned_by_the_resveratrol_scam.htm
Ако инхибиторите на SIRT могат да спрат растежа на рака, то изглежда разумно да се предположи, че тези инхибитори имат инхибираща роля и при ФАО. Всъщност ниацинамидът е най-мощният инхибитор на SIRT, използван в клиничната практика, и е доказано, че инхибира и ФАО.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17347648
Освен това ниацинамидът блокира прекомерната липолиза, което допълнително ограничава ФАО, като ограничава снабдяването с мазнини от мастните депа в организма. Комбинацията от тези ефекти прави ниацинамида много по-добър кандидат за лечение на рак от етомоксир или какъвто и да е друг токсичен инхибитор на ФАО, който Big Pharma пуска на пазара.
https://en.wikipedia.org/wiki/Etomoxir
“…MediGene funded a study of etomoxir as a treatment of heart failure in 2007, but the study was once again terminated prematurely. Four of the 226 patients taking the drug showed unacceptably high liver transaminase levels, which was determined by the experimenters to likely be due to the treatment.[11] The University of Colorado currently holds patents for the use of etomoxir as an anti-inflammatory and anticarcinogenic agent.[12] However, the clinical development of etomoxir has been terminated due to severe hepatotoxicity associated with treatment.[13]
Тъй като проучването показва също, че прилагането на инхибитор на ФАО в комбинация с инхибитор на ФАС е адитивно за спиране на растежа на рака, това веднага подсказва, че аспиринът или орлистатът са „адювантни“ лечения, които трябва да се прилагат в комбинация с ниацинамид. Орлистат вероятно е жизнеспособна опция за инхибитор на ФАС, но за съжаление, подобно на етомоксир, страда от тежки странични ефекти върху черния дроб и бъбреците, които ограничават потенциала му за дългосрочна употреба.
https://en.wikipedia.org/wiki/Orlistat#Side_effects
В този смисъл всички доказателства сочат в полза на аспирина (като опция за инхибитор на FAS) и се потвърждават допълнително от обширните му резултати в проучвания върху животни като превантивно и терапевтично средство за лечение на рак. Фактът, че аспиринът не само силно инхибира ФАС, но е и инхибитор на липолизата и ФАО, го прави много по-подходящ за комбиниране с ниацинамид.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443999000253
http://molpharm.aspetjournals.org/content/molpharm/early/2007/10/02/mol.107.039479.full.pdf
https://www.jci.org/articles/view/14955
В обобщение, вековният некомпетентен/измамен „научен“ замък, известен като онкология, сега се руши като къщичка от карти. В момента има неоспорими доказателства, че ракът е чисто метаболитно заболяване, подобно на екстремна форма на диабет, характеризиращо се с прекомерни ФАО и ФАС, блокирано окисление на глюкозата и възпалителна/хипоксична среда, задвижвана от естроген/серотонин/кортизол. Гените играят НУЛЕВА роля като причина за рака и всъщност вече е известно, че мутациите са последващ ефект от рака. Всички тези метаболитни отклонения произтичат от нещо, което всички сме свикнали да възприемаме като напълно приемливо и дори делнично – хроничен стрес (и възпаление). Избягвайте стреса и/или блокирайте възпалението (напр. избягвайте ПНМК) и ракът вероятно няма да се развие.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27508876
“…We then investigated the contribution of the major metabolic pathways known to generate acetyl-CoA to the increased mitochondrial protein acetylation observed under acidic conditions. To do so, parental and acidic pH-adapted cells were incubated with 14C-labeled substrates (glucose, glutamine, or palmitate) before mitochondria isolation and immunoprecipitation of acetylated proteins (Figures 2A, S2A, and S2B). We first observed that the radioactivity signal was dramatically reduced in the immunoprecipitated fraction from acidic pH-adapted cells incubated with [U-14C]glucose, compared to parental cells (Figures 2A and S2B). While no significant change was observed in cells pre-challenged with [U-14C]glutamine, the use of [U-14C]palmitate led to a net increase in the incorporation of radioactivity in acetylated mitochondrial proteins from acidic pH-adapted cells versus parental cells (Figures 2A and S2B). Notably, we showed that labeling of non-acetylated mitochondrial proteins (output fraction from the IP; Figure S2A) was very low, excluding the possibility that labeled amino acids resulting from transamination of TCA cycle intermediates could account for the observed differences in 14C labeling (Figures 2A, S2A, and S2B).”
“…We further found that histone deacetylation in acidic pH-adapted cells was prevented when SIRT1 and SIRT6 were silenced (Figures 5F and 5G), whereas the sirtuin extinction did not significantly influence the extent of H3K9 and H4K8 acetylation in parental cells (Figure S5B). Silencing of either SIRT1 or SIRT6 restored the expression of ACC2 protein in acidic pH-adapted cells (Figures 5H and S5C), while no effect was observed in parental cells (Figure 5H). Similar results (i.e., ACC2 re-expression, histone re-acetylation, and ACACB upregulation) were obtained upon treatment of acidic pH-adapted cells with EX-527, a dual SIRT1/SIRT6 inhibitor (Gertz et al., 2013, Kokkonen et al., 2014) (Figures S5D–S5F). ChIP-qPCR analysis also showed that H3K9 and H4K8 acetylation in two distinct regions of the ACACB promoter was significantly reduced in acidic pH-adapted cells (versus parental cells) (Figures 5I and S5G). Notably, in a pulse-chase experiment, we found that acidic pH-adapted cells released [3H]-acetate more efficiently than parental cells (Figure S5H); this effect was inhibited by EX-527, confirming a major contribution of SIRT1 and SIRT6 deacetylases in acidosis-induced protein deacetylation (Figure S5H). Treatment with EX-527 also restored expression of glycolysis-related proteins (Figure S5I) and subsequent glucose consumption and lactate secretion (Figure S5J) in acidic pH-adapted cells.”
“…The main findings of this study are that fatty acid metabolism in tumor cells is profoundly reprogrammed in response to acidosis and that associated changes in the acetylome tune this metabolic rewiring. We found indeed that FAO and FAS could occur concomitantly, with exogenous FA uptake fueling the TCA cycle with acetyl-CoA and glutamine metabolism actively supporting citrate production and lipogenesis (see Figure 7). This apparent juxtaposition of mitochondrial FA catabolism and cytosolic FA synthesis is rendered possible through the downregulation of ACC2, a mitochondrion-anchored enzyme that normally prevents the degradation of neo-synthesized FA in healthy tissues. Strikingly, while sirtuin-mediated histone deacetylation supports the change in ACC2 expression, non-enzymatic mitochondrial protein hyperacetylation restrains the activity of the respiratory complex I, thereby avoiding the risk associated with mitochondria overfeeding (Figure 7). These observations point the pathways fueling the different acetyl-CoA pools as key determinants of tumor cell adaptation to acidic conditions and thereby provide a new rationale for the use of drugs interfering with FA metabolism to treat cancer (Currie et al., 2013).”
“…Our data underline that although acidosis develops in the tumor microenvironment as a consequence of the metabolic requirements of proliferating cells, acidosis may in turn influence the tumor cell phenotype. We showed that these changes in metabolic preferences are profound since cancer cells chronically exposed to an acidic pH almost completely abandon glycolysis in favor of FAO as a source of mitochondrial acetyl-CoA that feeds into the TCA cycle and produces reducing equivalents for oxidative phosphorylation. Both aerobic and anaerobic glycolytic pathways contribute for a large part to protons that accumulate in the extracellular tumor compartment. We have previously documented that the dramatic reduction in glucose metabolism under acidic pH could be interpreted as an auto-adaptation of tumor cells that cannot handle more protons in their extracellular environment (Corbet et al., 2014). In the current study, we now report that a net increase in FAO offers cancer cells the possibility to survive and proliferate in areas exhibiting a pH incompatible with further acidification. Interestingly, we found that while an increase in fatty acid uptake supports FAO, fatty acid synthesis is occurring at the same time in acidic pH-adapted cancer cells. We used [13C]glutamine labeled on C5 to document that reductive glutamine metabolism contributed to FA synthesis in cancer cells under acidosis (Figure 4D), a pathway maintained through a mass action effect related to the increased α-KG/citrate ratio (Figure 4C) as previously proposed (Fendt et al., 2013). This is reminiscent of observations in tumor cells with defective mitochondria or under hypoxic conditions where reductive carboxylation of glutamine-derived α-ketoglutarate (α-KG) was reported to supply citrate for de novo lipogenesis (Metallo et al., 2012, Mullen et al., 2012, Wise et al., 2011). However, in these studies, a role for FA as a source of mitochondrial acetyl-CoA was not identified, suggesting that under acidosis, stimulated FAO also required the maintenance of the canonical TCA cycle fueled by glutamine. The observed biosynthetic rewiring under acidosis is thus at odds with those studies reporting enhanced reductive carboxylation of glutamine when either electron transport chain (ETC) or TCA cycle function is altered by hypoxia or mutations. The acidosis-governed metabolic changes are actually in adequation with the anaplerotic needs of tumor cells proliferating independently of glucose, in particular to supply oxaloacetate to be combined with FAO-derived acetyl-CoA (Yang et al., 2014). Notably, we found that glutamine also partially contributed to the pyruvate pool (Figure 4F) through a pathway presumably involving malic enzyme that also provides reduced NADPH for lipid synthesis (Vander Heiden et al., 2009).”
“…The compartmentation of FAO in mitochondria and FAS in the cytosol may offer a first biological basis to account for the concomitant occurrence of these two apparent opposite pathways. Still, in healthy tissues, the risk of a futile cycle within cells degrading de novo synthesized FA is prevented by the capacity of malonyl-CoA produced by ACC enzymes to block CPT1 and thereby to impede the transport of fatty acyl-CoA into mitochondria for oxidation. Here, we showed that the mitochondrial ACC2 isoform (bu-Elheiga et al., 200) is downregulated in acidic pH-adapted cells preventing this negative feed-back loop (see Figure 7). The only ACC isoform expressed in tumor cells under acidosis is thus ACC1, which, as in lipogenic tissues, generates malonyl-CoA as a substrate for FA synthesis. The critical role of ACC2 extinction under acidosis was documented in experiments where the re-expression of recombinant ACC2 in acidic pH-adapted cancer cells dose-dependently inhibits the capacity of tumor cells to handle exogenous FA and blocks cell growth (Figures 6A–6D). Interestingly, we found that the downregulation of ACC2 results from an epigenetic process related to histone deacetylation. Global histone deacetylation has been proposed to contribute to the regulation of intracellular pH (pHi) (McBrian et al., 2013). In our hands, however, the pHi of acidosis-adapted cancer cells is slightly alkaline and therefore does not represent the main trigger of histone deacetylation as reported in the above work. In addition, our study documents that instead of an apparent housekeeping mechanism of pH regulation, histone deacetylation at the ACACB promoter by SIRT1/6 leads to a direct proliferating advantage for tumor cells exposed to acidosis. Furthermore, activation of both sirtuins is in agreement with high cytosolic NAD+ levels associated with enhanced FAO and reduced glucose metabolism. Our study provides another insight in the acetylation-dependent regulation of specific actors of the metabolism of acidic pH-adapted cancer cells. Indeed, while histones were found to be deacetylated under acidosis, mitochondrial proteins were hyperacetylated because of the strong increase in the acetyl-CoA pool derived from stimulated FAO. Again, we showed that this apparent non-specific acetylation process (that we showed to occur non-enzymatically) has a selective impact through a partial inhibition of the electron transport chain complex I activity. Although this may appear counterintuitive in regards to the observed increase in mitochondrial respiration driven by fatty acid oxidation, we documented that restraining complex I activity may actually prevent ROS production as a consequence of mitochondrial overfeeding. This antioxidant effect may be particularly suited to limit ROS produced through reverse electron flow occurring upon preferential electron transfer to complex II (which we showed to be unaltered in acidosis-adapted cells) when switching from glucose to FAO (Hue and Taegtmeyer, 2009).”
“…Another major outcome of the current study is related to the identification of molecular targets prone to lead to a therapeutic response if either inhibited or stimulated in acidosis-adapted cancer cells. As emphasized above, ACC2 downregulation upon histone deacetylation facilitates the FAO pathway under acidosis and led us to identify SIRT1/6 inhibition or silencing as modalities particularly adapted to block FAO under acidic conditions. More generally, we showed that fatty acyl-CoA formation and mitochondrial uptake though ACSL1 and CPT1, respectively, represent targets particularly suited to inhibit FAO-supporting anaplerotic processes under acidic conditions. Our data also point toward the glutamine metabolism as a target to limit FAS. Proliferating cancer cells are known to depend upon de novo FA synthesis, while most noncancer cells primarily take up lipids from circulation (Harjes et al., 2016, Su and Abumrad, 2009). Our study indicates that under acidosis, FAS is not supported by glucose metabolism but is mainly dependent on glutamine, making glutaminase inhibitors very attractive targets to perturb lipogenesis. Additive effects of etomoxir inhibiting CPT1 and BPTES blocking glutaminase GLS1 were observed in tumor-bearing mice. These in vivo experiments are, however, likely to underestimate the efficacy of these combo treatments since tumors were obtained from injection of in vitro acidosis-adapted cells to mice. This procedure is likely to transiently relieve the selective pressure of acidosis on the preferred expression of key metabolic regulators until the growing tumors themselves develop local acidosis.”
“…In conclusion, this study supports a model wherein under acidosis, mitochondria of tumor cells are particularly active, importing glutamine and FA instead of glucose-derived pyruvate to produce energy and anabolic intermediates (Figure 7). How can these observations be reconciled with the well-established increased glycolytic pathway in many tumors? First, replacement of glucose by FA to produce acetyl-CoA and increased dependence on glutamine (through both reductive and oxidative pathways) are likely to be proportional to the extent of local acidosis. Second, tumor acidosis, like tumor hypoxia, is not a stable parameter in tumors but fluctuates with time or, in other words, may influence specific tumor areas at a given time. Correction of acidosis through the removal of excess protons (that saturate bicarbonate buffer) requires functional tumor vessels. As for the determinants of cycling hypoxia (Boidot et al., 2014, Polet and Feron, 2013), angiogenesis providing new blood vessels and variations in vessel hemodynamics (i.e., perturbations of tumor perfusion because of chaotic neovasculature) may thus account for an intermittent exposure of tumor areas to acidosis. Through the identification of major determinants of the specific behavior of tumor cells proliferating in (despite) the tumor acidic environment, our study opens new perspectives for the development of strategies to interfere with tumor FA metabolism in order to avoid the emergence of resistance from this acidic compartment.”
Източник:
- Ендотоксинът има G.E.L.D.I.N.G ефект, причинява затлъстяване и хипогонадизъмМного интересно проучване, според което намаляването на функцията на половите жлези, наблюдавано при затлъстели/диабетични мъже, се дължи на хронично повишените нива на ендотоксин при тези хора. Проучването нарича този феномен (G)ut (E)dotoxin (L)eading to a (D)ecline (I)n (G)onadal function (GELDING) поради забележителното сходство във фенотиповете, причинени от кастрация и хронична ендотоксимия. Макар че в проучването… Dowiedz się więcej: Ендотоксинът има G.E.L.D.I.N.G ефект, причинява затлъстяване и хипогонадизъм
- PUFA и серотонинът се насърчават взаимно и вероятно причиняват психични заболяванияЧисто ново проучване, което прави пряк паралел между възпалението, предизвикано от ПНМК, серотонина и депресията. Както показва проучването, високите нива на ПНМК арахидонова киселина (АА) са силно свързани с по-ниска плътност (експресия) на пренасяния серотонин (SERT, 5-HTT), като връзката всъщност е причинно-следствена и в двете посоки (АА<->серотонин). Това води до повишена наличност/ натрупване на серотонин,… Dowiedz się więcej: PUFA и серотонинът се насърчават взаимно и вероятно причиняват психични заболявания
- Ацидозата (ефект на Варбург) стимулира рака чрез повишено окисление на мазнините (цикъл на Рандъл)Продължават да се трупат доказателства, че наричането на (не)известното наблюдение, направено от Ото Варбург по отношение на рака, „ефект“ е една от най-дълбоките лъжи, които медицинската професия някога е измисляла. Почти един век след въвеждането на термина „ефект“ на Варбург бързо се натрупват доказателства, че лактатната ацидоза съвсем не е незначителна и терапевтично незначителна тема… Dowiedz się więcej: Ацидозата (ефект на Варбург) стимулира рака чрез повишено окисление на мазнините (цикъл на Рандъл)
- Лингвистичният гений на прерийните кучетаХубава статия, която показва, че един от най-характерните човешки аспекти на нашето съществуване – езикът – всъщност е способност, която притежават и много „по-низши“ животни, а може би дори са по-умели от нас в използването му. Очевидно прерийните кучета не само са способни да изговарят изречения с почти същата сложност като нас, но и да… Dowiedz się więcej: Лингвистичният гений на прерийните кучета
- Забележителната интелигентност на растениятаВ миналото писах няколко статии за алтруизма на растенията, както и за тяхното видимо съзнание (повлияно от анестезия), въпреки че нямат нервна система. В статията по-долу са описани допълнителни експерименти, които показват, че растенията очевидно са способни на редица зашеметяващи подвизи, които ги правят да изглеждат съвсем човешки, а в някои случаи и свръхчовешки. Очевидно… Dowiedz się więcej: Забележителната интелигентност на растенията
- Спадът в нивата на андрогените причинява болестта на Паркинсон (БП), а ДХТ го възстановяваПоредното проучване, което показва, че много от така наречените хронични, дегенеративни и най-вече „мистериозни“ състояния често имат съвсем проста причина и евентуално лечение. Няма нужда от мутирали гени или сложни взаимодействия на гените с околната среда, които никой не може да разчете. Хроничният стрес води до метаболитни и ендокринни промени, които сами по себе си… Dowiedz się więcej: Спадът в нивата на андрогените причинява болестта на Паркинсон (БП), а ДХТ го възстановява
- Рибите изпитват болка също като другите животни и хоратаОще едно доказателство, че не съществува такова нещо като „по-ниско животно“ и че почти всичко, което има съзнание, изпитва болка по същия начин като нас. И все пак, въпреки напредъка в разбирането ни за това колко сме сходни с всички останали живи същества, все още има хирурзи, които оперират бебета без упойка, както и изследвания… Dowiedz się więcej: Рибите изпитват болка също като другите животни и хората
- Намаляването на червеното месо НЕ е от полза за здраветоКръстоносният поход срещу месото е една от най-живописните теми в блогосферата. Някога това беше малка част от населението, която се противопоставяше на яденето на месо най-вече по морални причини (например загриженост за хуманното отношение към животните) или поради здравословни проблеми. В същото време движението за безмесна храна удобно пренебрегва проучвания, които показват, че веганите/вегетарианците имат… Dowiedz się więcej: Намаляването на червеното месо НЕ е от полза за здравето
- Липсата на излагане на светлина може да е основната причина за бум на късогледствотоКакто се посочва в проучването, през последното столетие се наблюдава драстично увеличение на случаите на късогледство. Ранните изследвания посочват като причина за епидемията прекомерното четене на книги и учене на закрито. Не е изненадващо, че тези първоначални твърдения бързо бяха заглушени от фалшиви изследвания, отричащи съществуването на такава връзка. Съвременното общество оцелява благодарение на (добре… Dowiedz się więcej: Липсата на излагане на светлина може да е основната причина за бум на късогледството
- Изчерпването на аргинина/глутамина може да лекува рак чрез блокиране на „ефекта на Варбург“Както моите читатели са забелязали, започнах да поставям кавички около частта „ефект“ от прословутото наблюдение, направено от самия Ото Варбург. През последните 3-4 години дори основната медицина започна да публикува изследвания, в които се признава, че „ефектът“ до голяма степен е и причина. С други думи, ацидозата не е доброкачествена и вероятно е един от… Dowiedz się więcej: Изчерпването на аргинина/глутамина може да лекува рак чрез блокиране на „ефекта на Варбург“
