Articole 0
(+359) 877750542 info@xenobg.com

Чревният серотонин (благодарение на бактериите) е главният регулатор на метаболизма, инсулиновата чувствителност и теглото

de | mart. 19, 2025 | Haidut, Analiza cercetării | 0 comentarii

През последната година публикувах редица проучвания, които показват силна връзка между серотонина и хронични заболявания като затлъстяване, инсулинова резистентност и дори диабет.

https://www.nature.com/articles/s41366-018-0047-8

https://medicalxpress.com/news/2018-03-obesity-trigger-human-gut.html

Когато обаче тези проучвания излязоха на бял свят, медицинските власти веднага се противопоставиха с аргумента, че не серотонинът е виновен за това, а промените в микробиома, които правят бактериите в червата ни по-малко „полезни“. Това твърдение е несъстоятелно в светлината на многобройните други изследвания, които доказват, че няма такова нещо като „полезни“ чревни бактерии. По-скоро има само вариации на вредност и всеки бактериален свръхрастеж има силна връзка с много сериозни заболявания като рак, Алцхаймер, Паркинсон, ССЗ и др.

https://www.mdlinx.com/allergy-immunology/top-medical-news/article/2019/04/16/7564232

https://news.yale.edu/2018/03/08/enemy-within-gut-bacteria-drive-autoimmune-disease

https://www.eurekalert.org/pub_releases/2019-03/fda-dut031919.php

Ако медицинската индустрия беше просто невежа, поведението и твърденията ѝ биха могли да бъдат поне разбрани, ако не и оправдани. Въпреки това зад гърба ни Big Pharma тихомълком провежда клинични изпитвания с лекарства, които потискат синтеза на серотонин в червата, като начин за лечение на затлъстяване, диабет, остеопороза и др.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4853228

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6015967

https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(15)00714-3/fulltext

https://www.cell.com/trends/pharmacological-sciences/comments/S0165-6147(18)30056-7

https://www.nature.com/articles/nm.3797

Медицинският/хранителният комплекс работи толкова добре, че ни продава както отровата (токсични храни и лекарства), така и лекарството (инхибитори на серотонина). Проучването по-долу претендира, че най-накрая ще сложи край на въпросите за ролята на серотонина при затлъстяването/диабета. То доказва, че стерилизирането на червата на мишките има абсолютно същия защитен ефект върху техния метаболизъм/тегло/здраве, както потискането на синтеза на серотонин в червата (с инхибитор TPH-1). Прилагането както на антибиотици, така и на инхибитори на синтеза на серотонин не е имало адитивни ефекти, като по този начин се е разкрило, че серотонинът е прекият патологичен агент. В този смисъл няма съмнение, че „хормонът на щастието“ е всичко друго, но не и хормон на щастието. Вече има планина от доказателства, санкционирани от Big Pharma, които сочат, че чревните бактерии са замесени в почти всяко психиатрично състояние. Сега можем да заменим удобните евфемизми като „дисбаланс на микробиома“, „дисбиоза“, „бактериален свръхрастеж“, „SIBO“ и т.н. с една-единствена дума – СЕРОТОНИН. Освен естрогена, вероятно няма друг ендогенен медиатор с такова значение за системното здраве и колкото по-скоро рухнат печелившите митове за тези два химикала, толкова по-добре за (буквалното) оцеляване на човечеството. Между другото, водещите медии са съучастници в тази медицинска катастрофа, като послушно популяризират медицинските митове за серотонина, които Биг Фарма щедро спонсорира чрез реклами и платени статии. Както читателите могат да видят от статиите в популярната преса, формулировките са такива, че създават наратив, сякаш по някакъв начин има две форми на серотонин – „щастлива“ (полезна) и „нещастна“ (вредна). Тази токсична и манипулативна игра на думи продължава да съществува въпреки факта, че има само една форма на серотонин и действителното проучване, в което ясно се посочва, че (повишеният) серотонин е патологичен извън всякакво съмнение.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nmo.13869

https://www.pnas.org/content/early/2019/09/10/1909311116

“…An intraperitoneal (i.p.) glucose tolerance test (IPGTT) was used to examine the links between peripheral 5-HT and the gut microbiome on host glucose homoeostasis. Comparisons within the same animal over time were used to remove potentially confounding interanimal variance. Glucose tolerance was unchanged after 28 d in vehicle-treated control mice (Fig. 1A) but improved significantly in mice treated with LP533401 (Fig. 1B), Abx (Fig. 1C), or combined LP533401 and Abx treatment (Fig. 1D). Importantly, these positive effects of inhibiting 5-HT synthesis and antibiotic-associated microbiota perturbation on glucose tolerance were not additive, as seen using paired comparisons within each mouse over time (Fig. 1E), demonstrating their interdependence. Importantly, all treatments had similar effects in reducing both serum (Fig. 1F) and colonic mucosal (Fig. 1G) 5-HT levels. The effects of 5-HT inhibition and antibiotic-associated microbiota perturbation on glucose homeostasis are not due to differences in energy expenditure (Fig. 1H), substrate use (Fig. 1I), activity (Fig. 1J), or body weight (Fig. 1K).”

“…The outcomes of our study address a question which has long been unanswered. We used genetic and pharmacological models to provide evidence that gut-derived serotonin is the link through which the gut microbiome affects host glucose metabolism. The key evidence supporting this conclusion is that the combination of depleted EC cell 5-HT and gut antibiotic-associated microbiota perturbation did not show any additive effect compared to the individual treatments alone, demonstrating that the gut microbiome and EC cell 5-HT act via the same pathway to influence host glucose metabolism. If the microbiome were regulating host glucose homeostasis via another route, we would have seen improved glucose tolerance in the LP533401 + Abx group compared to Abx alone or in the Tph1−/− day 0 vs. day 28 comparisons. These impacts of antibiotic-associated microbiota perturbation in the presence or absence of gut-derived 5-HT on glucose handling are not driven by potentially confounding factors such as altered basal energy expenditure, physical activity, substrate use, or body weight.”

https://medicalxpress.com/news/2020-06-gut-delves-deeper-obesity-problems.html

https://medicalxpress.com/news/2019-09-gut-bacteria-negatively-blood-sugar.html

“…Serotonin, a neurotransmitter in the brain, is nicknamed the ‘happy hormone’ and is normally linked with regulating sleep, well-being and metabolism. But the gut actually produces 95 percent of it, and not in the happy form like we know about in the brain. In a study published in the leading international journal Proceedings of the National Academicy of Sciences (PNAS) today, researchers from Flinders, SAHMRI, and McMaster University in Canada show exactly how bacteria living in the guts of mice, the microbiome, communicate with cells producing serotonină to influence blood sugar levels in the host body. Professor Damien Keating, Head of Molecular and Cellular Physiology at Flinders University and Deputy Director of the Flinders Health and Mecical Research Institute, says this study sheds light on the unanswered question about exactly how bacteria in the microbiome communicate to control glucose levels in the metabolism. “We found that the microbiome worsens our metabolism by signalling to cells in the gut that produce serotonin. They drive up serotonin levels, which we previously showed to be increased in obese humans, and this rise in blood serotonin causes significant metabolic problems”

Sursă:

http://haidut.me/?p=557

Etichete: , , , , , , ,

Introdu Comentariu

Simțiți, gândiți, acționați
Powered by  Conformitatea cookie GDPR
Prezentare generală a confidențialității

Acest site folosește cookie-uri pentru a-ți putea oferi cea mai bună experiență în utilizare. Informațiile cookie sunt stocate în navigatorul tău și au rolul de a te recunoaște când te întorci pe site-ul nostru și de a ajuta echipa noastră să înțeleagă care sunt secțiunile site-ului pe care le găsești mai interesante și mai utile.