În prima parte am prezentat elementele de bază ale hormesisului și modul în care acesta se referă la stres și adaptare.
În a doua parte, vom analiza cercetările care susțin hormesisul și vom vom identifica principalele lor neajunsuri. De asemenea, vom aborda numeroasele aplicări greșite ale acestui concept plin de erori, inclusiv dietele ketogenice, postul, restricția calorică etc.
Deficiențe în cercetarea științifică cercetării
Așa cum am menționat în Hormesis - Partea 1, majoritatea studiilor care susțin opinia originală de hormesis se bazează pe anumite beneficii pentru sănătate ca răspuns la expunerea la doze mici de substanțe chimice toxice. Cu toate acestea, atunci când toate datele sunt examinate, se constată că aceste „beneficii“ sunt sunt obținute în detrimentul altor procese din organism.
Există, de asemenea, unele alte probleme de cercetare care implică diverse aspecte metodologice, date contradictorii din diferite studii și reconcilierea stimulării sau adaptării cu beneficiile pentru sănătate (1, 2, 3).
În ceea ce privește definiția mai recentă a hormesisului (ideea că cantități mici de stres sunt benefice pentru sănătate deoarece îmbunătățesc apărarea organismului și că acest stres este responsabil pentru efectele benefice ale practic tuturor aspectelor mediului mediu), există o abundență de cercetări disponibile.
Una dintre cele mai frecvente domenii de cercetare citate în sprijinul acestei versiuni a hormesisului au legătură cu restricția calorică.
Este cunoscut faptul că restricționarea aportului caloric duce organismul la stres. Se spune că, de asemenea, prelungește speranța de viață. Cei care susțin ideea de hormesis sugerează că stresul cauzat de restricția calorică ar trebui să fie responsabil pentru prelungirea speranței de viață.
Cu toate acestea, este clar că beneficiile aduse animalelor de restricționarea aportului caloric sunt de fapt rezultatul de reducerea anumitor aminoacizi, precum și a acizilor grași polinesaturați saturați (PUFA). Reducerea producției de endotoxine joacă, de asemenea, un rol important. Acesta este efect pozitiv și este independent de stresul cauzat de această intervenție (4).
O altă problemă în cercetare este legată de diferitele organisme utilizate pentru a studia efectele asupra speranței de viață, care sunt confuze în multe dintre studii privind prelungirea vieții ca urmare a restricției calorice calorică.
De exemplu, C. elegans sunt viermi utilizați în mod obișnuit în aceste studii, dar prelungirea duratei de viață observate la aceste organisme se realizează prin trecerea la sau intrarea într-o fază de hibernare, mai degrabă decât prin îmbunătățiri în sănătate (5).
Starea de hibernare este activată de stresul care poate fi indus de lipsa hranei (restricție calorică) sau de supraaglomerare, rezultând se observă unele modificări metabolice: grăsimea începe să fie sursa de energie preferată sursa preferată de energie în locul glucozei, activitatea ciclului Krebs și a lanțului de transport al electronilor este semnificativ suprimată, rata de metabolică scade brusc (5). În aceste condiții, C. elegans prezintă o rezistență mult mai mare la stres.
Într-un mediu normal totuși, această stare nu poate fi considerată stare bună de sănătate și viabilitate:
„Este important să rețineți că, dacă vă bazați adesea pe aceste rute alternative ca rezultat animalele pot deveni energetic paralizate, în ciuda duratei lor de viață prelungite. Metabolismul bazat pe mitocondrii și ciclul Krebs vor evolua, probabil, într-o anumită măsură, datorită capacității lor de a produce cele mai multe molecule de ATP pe unitate de nutrient consumat. În acest caz, viermii ar supraviețui pentru o perioadă mai perioadă mai lungă de timp într-un mediu de laborator controlat, dar, cel mai probabil, plasați în un mediu extern normal, ar avea dezavantaje uriașe și ar supraviețui doar cei mai rapizi și mai capabili de reproducere. „(5)
Adaptările descrise la C. elegans pot fi observate și la noi, oamenii.
În alte studii au observat diferențe între C. elegans și alte specii - viermii sunt rezistenți la niveluri extrem de ridicate de superoxid și observă o prelungire unică a duratei de duratei de viață ca răspuns la expunerea la diferite toxine, care nu este observată la alte subiecte de testare(6).
Cu alte cuvinte, doar pentru că unele intervenții prelungesc viața C. elegans nu înseamnă că îmbunătățesc sănătatea lor sau a altor specii. De fapt, daunele metabolice extreme care însoțesc prelungirea speranței de viață indică contrariul.
În plus față de prelungirea vieții, există mai multe alte adaptări la stres pentru care sunt considerate benefice și care au fost citate în sprijinul hormesisului. Acestea sunt autofagia, mitofagia, biogeneza mitocondrială, rezistența la stresul oxidativ etc.
Activarea multe dintre semnalele care conduc la aceste adaptări este, de asemenea, considerată benefică. Acestea includ AMPK (protein kinaza activată de adenozin monofosfat), Nrf1 și Nrf2 (factorul respirator nuclear 1 și 2), sirtuinele (gena de reglare a informației 2), PGC-1α, PPAR-α, PPAR-γ (receptori activați de proliferatori peroxizomi), azot oxid de azot și secreția crescută de hormoni de stres precum adrenalina (epinefrina) și cortizolul.
Pentru a face evalua dacă aceste efecte sunt cu adevărat benefice, trebuie să pornim mai întâi de la punctul de plecare al cascadei stres-adaptare: speciile reactive de oxigen reactive (radicali liberi).
Speciile reactive de oxigen și adaptarea
Speciile reactive de oxigen reactive (ROS) sunt molecule foarte reactive care sunt produse în mod normal în cantități mici în mitocondrii ca produs secundar al producției de energie. Atunci când organismul este sub stres - de exemplu, atunci când este expus la radiații sau la peroxizi lipidici, ROS își măresc nivelul. Aceasta este cauza principală a deteriorării celulare, a degradării proteinelor lipidelor și ADN-ului, ducând la moartea celulelor. Producția crescută de speciilor reactive de oxigen este una dintre principalele cauze ale dezvoltării toate bolile cronice.
Cu toate acestea, studiile recente studii privind rolul radicalilor liberi ai oxigenului în răspunsul adaptativ la răspunsul organismului au mutat accentul într-o lumină mai pozitivă.
S-a dovedit că acestea sunt necesare pentru multe dintre funcțiile de semnalizare care ne permit să ne adaptăm. Aceasta include răspunsuri adaptative precum autofagia, biogeneza mitocondrială, activarea proteinelor de șoc termic (un grup de proteine care sunt produse de celulă ca răspuns la expunerea la condiții de stres), apoptoza (moartea celulară programată) , JNK (c-Jun N-terminal kinază), factor inductibil în hipoxie factor (factori de transcripție ca răspuns la o scădere a oxigenului disponibil în mediul celular), etc. (6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19).
În cuvinte simple, ROS sunt esențiale pentru procesul de adaptare.
Adaptarea procesele stimulate de producerea lor sunt vitale pentru organism. Prin urmare, nu este surprinzător faptul că disfuncția în adaptare este asociată cu îmbătrânirea și diverse boli. De exemplu, defectele în procesul de autofagiei sunt asociate cu obezitatea, diabetul de tip 2, bolile neurodegenerative cum ar fi Parkinson și Alzheimer, artrita reumatoidă, bolile cardiovasculare boli cardiovasculare, cancer, boli hepatice și alte afecțiuni degenerative.
Pe baza acestor constatări, se crede că creșterea stimulării acestor procese adaptative prin creșterea producției de ROS ar încetini îmbătrânirea și degenerarea.
Aceasta a condus la presupunerea că intervențiile hommesis - de exemplu, dietele ketogenice, restricția calorică și exercițiile fizice, care cresc radicalii liberi radicali și provoacă stres, sunt benefice deoarece exercită aceste efecte adaptative adaptive. Cu alte cuvinte, modelul general de hormesis se bazează pe ideea că stimularea răspunsurilor adaptative prin creșterea producției de specii reactive de oxigen este benefică.
Acesta este un exemplu de viziune reducționistă tipică a adaptării explicată în Parte din 1 din articolul Hormesis.
Nu se poate nega faptul că ROS stimulează răspunsurile adaptative de apărare ale organismului astfel acesta face față mai bine oricăror provocări cu care se confruntă. La expunerea la stres prelungit, această adaptare va fi întotdeauna preferabilă față de o adaptare mai mică sau deloc, deoarece pentru organism este să facă față factorilor de stres la care este supus.
Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că stimularea ROS și procesele adaptative ulterioare sunt în întregime benefice pentru organism.
Într-adevăr, cantitățile lor crescute au fost observate în condiții degenerative și îmbătrânire, ceea ce înseamnă că expunerea la factori doar pe baza creșterii producției de forme reactive de oxigen și a oxigen și stimularea răspunsurilor adaptative ale organismului este cel puțin greșită (5, 13, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48).
Speciile reactive de oxigen și energia
ROS și starea de înaltă energie
Prima situație, în care radicalii liberi de oxigen sunt produși peste nivelurile normale este starea de înaltă energie care rezultă dintr-o producție de energie intactă în care respirația celulară funcționează eficient și rapid. Deoarece nivelurile de ATP cresc în raport cu ADP, electronii se acumulează la lanțul de transport al electronilor, ceea ce crește producția de ROS (5, 49, 50).
Acestea, la rândul lor stimulează procese precum biogeneza mitocondrială și autofagia care îmbunătățesc capacitatea de producere a energiei și acționează ca agenți de reparare celulară procese. În acest context, aceste procese adaptative ar contribui la sănătatea organismului ca întreg.
Pentru a încetarea producției continue de ROS (care știm că dăunează celulei), se procedează un proces de decelularizare care reduce drastic producția de ROS și, de obicei, reduce producția de ATP. În acest caz, producția redusă de ATP nu este o problemă, având în vedere că nivelurile ridicate de ATP conduc de fapt la producția de ROS în primul rând.
Fosforilarea oxidativă mitocondrială este incompletă împerecheată atunci când protonii care sunt translocați în spațiul membranei interne de către complexe respiratorii specifice ale lanțului de transport al electronilor pot fi reciclați înapoi în matricea mitocondrială independent de ATP sintetază. Acesta este un proces numit scurgere de protoni. Acesta generează căldură, nu ATP. Scurgerea de protoni prin membrana mitocondrială internă stimulează rata respirației și scade gradientul electrochimic de protoni(Δp). Acesta este un mecanism important de disipare a energiei care reprezintă până la 25% din rata metabolică bazală. S-a constatat că producția mitocondrială de superoxid este puternic dependentă de gradientul electrochimic de protoni într-o mitocondrie izolată, și că decuplarea mitocondrială este identificată ca o strategie de protecție protectoare celulară în condiții de stres oxidativ (inclusiv condiții precum diabet, rezistența la medicamente a celulelor tumorale, leziunile de ischemie reperfuzie leziune și îmbătrânire). Proteinele de decuplare mitocondrială au capacitatea de a inhiba eficiența fosforilării oxidative și sunt implicate în controlul producției de ROS. Există dovezi că omologii proteinei de decelularizare UCP1 - UCP2 și UCP3 în inimă au un rol preventiv pentru deteriorarea oxidativă mitocondrială prin reducerea producției de ROS.
Este important să să rețineți că, în acest caz, starea energetică ridicată a celulei (care implică creșterea de ATP și CO2) are un rol protector împotriva producerii de specii reactive reactive de oxigen și efectele lor nocive (51, 52, 53, 54, 55, 56).
Să ne îndreptăm atenția asupra celeilalte stări celulare posibile în care sunt produse ROS - starea de stare de stres.
ROS și starea de stres energetic scăzut.
Jet specii de oxigen pot fi produse în aceste circumstanțe din mai multe motive motive - sub efectul direct al factorilor dăunători, cum ar fi radiațiile sau peroizii lipidici peroxizi lipidici, sau din cauza inhibării funcției lanțului de transport al electronilor (sau producția de energie) de către factori precum endotoxinele, oxidul nitric, peroxizii lipidici peroxizi de lipide, metaboliți ai acizilor grași polinesaturați, resveratol, metilmercur, hipoxie, exces de lactat sau raport FADH2/NADH ridicat (57, 58, 59, 13, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 12, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79).
(Notă: raport FADH2/NADH ridicat apare în timpul oxidării excesive a grăsimilor în regimurile ketogenice sau diete sărace în carbohidrați și post sau post)
Radicalii liberi, produși în acest context au multe dintre aceleași efecte, în acest caz caracterizate ca reacții de protecție. Ei stimulează procese precum biogeneza mitocondrială biogeneza mitocondrială și autofagia/mitofagia, care îmbunătățesc capacitatea organismului de a face față unor factori de stres viitori (13, 57, 60, 62, 76, 77, 78, 79). De asemenea, acestea provoacă procesul de decuplare, pentru a opri producerea de ROS din lanțul de transport al electronilor și ulterior deteriorarea ulterioară a celulei (70, 78, 80, 81, 82, 83).
În acest scenariu starea energetică a celulei este scăzută din cauza funcției inhibate a lanțului de transport al electronilor și decuplarea sa ulterioară. Acest lucru face celula susceptibilă la deteriorarea oxidativă din cauza cantităților de specii reactive de specii de oxigen și stimulează producerea hormonilor de stres. Astfel furnizează combustibil pentru funcționarea sa și stimulează producerea de energie (84, 85, 86). Secreția stimulată a hormonilor de stres, conform susținătorii hormesisului, joacă rolul unui efect „pozitiv“ al hormesisului(78, 87, 88).
În plus, starea de energie scăzută decuplată a celulei provoacă efectul Warburg. Acesta este observă, de asemenea, în celulele canceroase care utilizează producția de energie glicoliza în locul căii mult mai eficiente a fosforilării oxidative, care are loc în celulele normale. În celulele tumorale, ultimul produs al glicoliză, piruvatul, este transformat în lactat.
În această situație, din cauza decuplajului, ATF nu este produs în lanțul de transport al electronilor și de aceea producția sa este compensată de glicoliză (89, 90, 91).
În rezumat, speciile de jet oxigen în condiții de stres energetic redus induc aceeași biogeneză mitocondrială, autofagie și decuplare ca ROS în condiții de stres energetic ridicat stres energetic ridicat. Cu toate acestea, din cauza lipsei de energie, celula este susceptibilă la daune provocate de acestea și provoacă eliberarea de hormoni de stres care deprimă și stimulează producția de energie.
Aceste semnale stresante declanșează o cascadă de efecte anti-metabolice - suprimarea funcțiilor funcțiilor tiroidiene, reproductive, imunitare și digestive. Obținute din împreună, acestea se aseamănă cu hibernarea de iarnă observată la C. elegans - o stare stresantă stare stresantă în care conservarea energiei și îmbunătățirea toleranței la stres sunt în detrimentul altor funcții.
Devine clar că efectele ROS și producția lor sunt dependente de energie. Adaptarea la acestea atunci când celula se află într-o stare de stres energetic ridicat este benefică, în timp ce, într-o stare de energie scăzută, acestea conduc la o serie de efecte nocive.
Se presupune că separarea producției de ATP și ROS, și anume producția de ROS fără o producție adecvată de ATP în condiții de stres energetic scăzut, este responsabilă de afecțiunilor neurodegenerative (57, 58). În plus, leziunea prin ischemie-reperfuzie, excitotoxicitatea neuronală și necroza sunt cauzate de cantități mari de ROS și niveluri scăzute de ATP (92, 93, 94), precum și implicarea în procesele de îmbătrânire, hipoxie și rezistența la insulină (30, 40, 43, 46, 51, 95, 96).
Așadar, în contrar ideii promovate de susținătorii hormesisului, doar pentru că producția de specii reactive de oxigen poate avea un efect adaptiv pozitiv adaptiv pozitiv nu înseamnă că procesele de autofagie și de biogeneză mitocondrială biogeneza mitocondrială sunt astfel pentru celulă. Mecanismele din spatele această producție - fie că sunt determinate de un nivel energetic ridicat sau scăzut stare sau prin suprimarea respirației și/sau deteriorarea directă a posibile pentru a determina efectul.
Dacă luăm în considerare organismul ca un întreg, producerea de ROS într-o stare de energie scăzută duce la conservarea acestuia și reducerea complexității - procese care sunt mediate de hormonii de stres. Dacă această stare persistă cronic, ea conduce la procese degenerative.
În rezumat, factorii de stres și daunele care golesc rezervele de energie și cresc producția de ROS duc la adaptări care NU sunt ideale pentru sănătatea pe termen lung a organismului.
Compararea efectelor specifice și a stresului: exerciții fizice, post, diete cu conținut scăzut de carbohidrați și keto
Interacțiunea cu orice factor de mediu conduce la utilizarea unei anumite cantitate de energie, adică fiecare este un potențial factor de stres. În scopul de a contrasta cu ideea că beneficiile acestor factori sunt derivate din adaptările la stresul pe care îl provoacă, să dăm câteva exemple.
Hormoza și exercițiul fizic
Fără îndoială exercițiile fizice sunt utile. Desigur, acestea sunt un factor de stres, deoarece întrucât consumă energie. Dar înseamnă acest lucru că efectele benefice ale exercițiilor fizice sunt un rezultat al stresului pe care acestea provoacă?
Cei care susțin hormesisul susțin că acesta este exact cazul - că stresul exercițiilor fizice fizic duce la adaptări care explică efectele sale benefice. O afirmație similară este și mai frecventă în industria fitness-ului - stresul mușchilor este factorul care provoacă adaptări ce duc la îmbunătățirea stării de sănătate. Cu toate acestea, există dovezi considerabile împotriva această poziție.
În primul rând, plimbarea și alte activități liniștite sau moderate arată rezultate extrem de bune, în comparație cu timpul sedentar, care s-a dovedit a fi dăunător indiferent de perioadele de perioadele de activitate fizică viguroasă (97, 98, 99, 100, 101, 102). Cu alte cuvinte, inactivitatea în timpul zilei este dăunătoare pentru sănătate, chiar dacă facem exerciții intense, stresante în anumite părți ale zilei (cum ar fi exercițiile fizice) și nu compensează sedentarismul.
În plus, deoarece comparând exercițiile fizice viguroase cu mersul pe jos și activitățile activități fizice moderate, se dovedește că acestea din urmă sunt mult mai benefice proporțional cu stresul pe care îl acestea provoacă. Acest lucru conduce la concluzia că există un alt aspect, altul decât stresul, care este responsabil pentru impactul pozitiv al activității fizice moderate asupra sănătatea umană (97, 98).
În al doilea rând, beneficiile diferite tipuri de exerciții fizice pot varia, în ciuda faptului că cantitatea de energie utilizată este aceeași, după cum se poate observa din varietatea de exerciții izocalorice exercițiu (103, 104, 105, 106, 107). Acest lucru arată că efectele specifice ale exercițiului - aplicarea de tensiune asupra sistemului musculo-fascial trebuie să fie responsabil pentru cel puțin o parte din efectele benefice ale exercițiilor fizice, mai degrabă decât se datorează energiei cheltuite și tensiunii rezultate.
În al treilea rând, creșterea musculaturii mușchiului, sau hipertrofia, este mai strâns legată de sarcina mecanică, decât cu stresul sau leziunile musculare (108). Stresul pare să provoace o mai mare hipertrofie sarcoplasmică hipertrofie, care este o creștere a conținutului de proteine din sarcoplasmei, care nu contribuie la îmbunătățirea forței musculare. Această hipertrofie reprezintă o creștere a resurselor din celulă, care îmbunătățește capacitatea mușchiului de a face față stresului viitor.
Acest lucru este contrastat cu hipertrofia miofibrilară, care rezultă dintr-o creștere a cantității de proteine miofibrilare din celula musculară. Creșterea acestor componente structurale îmbunătățește forța musculară și este produce ca răspuns la o tensiune musculară mai mare, cu mai puțin stres și daune.
Toate acestea conduc la concluzia că cauza adaptărilor benefice cauzate de stres sunt rezultatul de efecte specifice Din exercițiu fizic, nu de la efectele factorului de stres.
Trebuie remarcat faptul că, că niciun tip de creștere musculară nu este benefic în mod inerent. Atunci când luăm în considerare corpul ca un întreg indivizibil, mușchii sunt extrem de costisitori din punct de vedere energetic. Astfel, creșterea masei musculare poate folosi energie care ar fi mai utilă în alte părți ale corpului - creierul, de exemplu - și de aceea nu este deosebit de benefică pentru sănătate.
Hormoza și postul
Faasting este al doilea exemplu în legătură cu care hormesisul este menționat ca un motiv pentru îmbunătățirea sănătății.
Postul adesea constă în a mânca într-o fereastră de 8 ore și a posti pentru restul de 16 ore din ale zilei. Pe scurt, este vorba de privarea de alimente pentru o perioadă lungă de timp.
Cele mai remarcabile efecte ale postului sunt: stresul enorm rezultat din privarea de hrană (110, 111) și o reducere a iritațiilor intestinale, din nou din cauza lipsei de nutriție.
Absența iritației intestinelor este desigur utilă (deși poate fi obținută prin alte mijloace, mult mai puțin stresante), în timp ce stresul cauzat de lipsa de alimente este destul de dăunătoare. Rezultatul final al postului poate fi determinat prin simpla măsurare a intensității influenței acestor două efecte.
Cu toate acestea, ele pot fi legate.
Dacă cineva se confruntă cu beneficii de la post, cel mai probabil se datorează faptului că reducerea iritației intestinale depășește stresul postului. Acest lucru este relativ frecvent, deoarece deoarece iritarea intestinală (și producerea de endotoxine și alte toxine) este una dintre cele mai universale probleme de sănătate ale lumii moderne și, prin urmare, depășește stresul cauzat de lipsa hranei.
Susținătorii hormesis, cu toate acestea, asociază beneficiile postului cu staza per se, nu cu scăderea iritațiilor intestinale. Se știe acum că efectele benefice ale restricției calorice sunt rezultatul lipsei iritației intestinale și producției de endotoxine, nu de adaptările la stres cauzate de lipsa de deprivare alimentară. Același lucru este valabil și pentru post (112).
Reducerea iritației intestinale poate fi obținută prin îmbunătățirea funcționarea intestinului prin reducerea aportului de alimente greu digerabile mai degrabă decât prin stresul rezultat din post.
Hormoza și dietele cu conținut scăzut de carbohidrați, ketogenice și cu carne
Același lucru poate fi se poate spune despre dietele low-carb, ketogenice și cu carne care imită postul. Ca și acesta, aceste diete provoacă un stres semnificativ (113, 114, 115). Sub pretextul hormesisului, acest stres este considerat a fi responsabil pentru îmbunătățirile observate.
Similar cu post, beneficiile acestor tipuri de diete se datorează unei reduceri a iritației intestinelor intestinelor mai degrabă decât de stres, deoarece multe dintre alimentele iritante, greu de digerat alimente care duc la creșterea producției de endotoxine sunt carbohidrații, iar acestea sunt excluse în aceste diete.
Exemplele prezentate în această secțiune susțin afirmația că beneficiile pentru sănătate sunt rezultatul efectele specifice ale stimulentelor, mai degrabă decât stresului și handicapului. Deoarece consumul de energie este universal fenomen universal între toți stimulii, dacă stresul și invaliditatea ar fi responsabile de beneficiile pentru sănătate, atunci controversa ar trebui să fie despre: orice stres, pe care radiațiile ionizante, expunerea la metale grele și stresul mental stresul mental trebuie să fie, de asemenea, benefic pentru sănătate.
Acest lucru ne aduce la ultima caracteristică a hormesisului la care trebuie să acordăm atenție: curba în formă de U.
Tot ce ne trebuie este ... stres?
După cum s-a menționat în partea 1, definiția hormesisului se extinde, și nu în bine. Orice factor care urmează curba doză-răspuns în formă de U, adică dăunător în doze mici, util în doze moderate și din nou dăunător în doze mari, este acum considerat hormesis.
Discuția privind ideea de hormesis din spatele curbei în formă de U permite susținătorilor săi să facă o presupunere, că, în realitate, toți factorii de mediu sunt hormesis, ceea ce înseamnă că beneficiile tuturor acestora se datorează adaptării la stresul sau daunele pe care acestea provoacă.
Se ajunge la punctul, în care acțiunea benefică a vitaminelor și mineralelor esențiale (sodiu, potasiu, calciu, fier, cupru, zinc, vitaminele A, C, E etc.), chiar și apa, este sunt rezultatul hormesisului, deoarece și ele urmează curba în formă de U (88, 116, 117, 118, 119).
Fără îndoială, acești factori îl urmează:
Efectuarea prea puțin exercițiu este dăunătoare, cantitatea medie de exercițiu este benefică, iar exercițiul excesiv este dăunător.
Consumul de apă insuficientă de apă este dăunătoare, o cantitate suficientă de apă este utilă, iar o cantitate excesivă de apă este dăunătoare.
Primirea de cantități minime de zinc este dăunătoare, o cantitate suficientă este benefică, iar prea mult este dăunător.
Doar pentru că sunt se încadrează în curba U - nu înseamnă că sunt utile pentru că provoacă stres.
Prin asocierea sa cu U - curba doză-răspuns, hormesisul devine în esență o ideea că singura modalitate de a îmbunătăți funcția este de a induce stres sau deficiență (care susține de fapt multe intervenții medicale moderne intervenții medicale, chimia industrială și expunerea la radiații, alimentația industria nutrițională).
Sincer, definiția hormesisului ar trebui să fie extinsă în acest fel pentru că altfel nu ar părea un concept viabil. Dacă se recunoaște că beneficiile factorilor care urmează curba doză-răspuns în formă de U a hormesisului nu sunt datorită stresului pe care îl provoacă, ar trebui să se recunoască și faptul că alte efecte decât acesta sunt responsabile de efectele benefice ale mediului înconjurător factorilor noștri de mediu și, eventual, că stresul este nociv.
Iată un exemplu de studiu care susține hormesisul care sugerează că apa, vitaminele și stimularea cognitivă sunt factori de hormesis (116).
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163707000712?via%3Dihub
Este absurd să a susține că acești factori sunt hormesis, deoarece aceasta ar însemna că în doze ideale sau optime, aceștia provoacă stres care duce la adaptări benefice. Presupunerea că cantitățile corecte de substanțe esențiale, apă, vitamine și minerale sunt benefice pentru organism pentru că provoacă stres, nu pentru că furnizează nutrienți vitali substanțe nutritive vitale pentru menținerea funcționării organismului este pur și simplu ridicolă și ilogică.
Susținătorii hormesis susțin, de asemenea, că activitățile intelectuale sunt bune pentru creier datorită efectelor lor de hormesis (120). A susține că aceste activități sunt suficient stresante și sunt chimerice este pur și simplu absurd, mai ales când aceleași persoane susțin că restricțiile calorice semnificativ stresante și excesul de exerciții fizice excesive se încadrează în același interval de doze de hormesis. Prin aceeași logică, atunci când simplul fapt de a sta și de a tasta pe o tastatură este suficient de stresant pentru a induce hormesis, atunci de ce avem nevoie de exerciții fizice?
După cum se poate vedea, prin logica acestei noi definiții a hormesisului, literalmente orice factor de mediu, la care ne adaptăm este hormesis.
Apele sunt tulburi atât de mult încât „hormesis“ devine sinonim cu „adaptare“, că deoarece apa și stimularea cognitivă sunt benefice, radiațiile ionizante, metalele grele periculoase periculoase și alți factori toxici trebuie să fie, de asemenea, benefice.
Această absurditate aduce la ultimul mare dezavantaj al hormesisului, care este legat în special de curba în formă de U: stresul este cumulativ.
Așa cum am explicat în prima parte, stresul este un răspuns universal la deficitul de energie. Din această cauză, că toți factorii de stres se alimentează din aceeași sursă de energie, efectul stresorilor, sau cantitatea de energie pe care o folosesc, sunt cumulative.
Deci, pentru a să determinăm cantitatea de stres pe care o experimentăm, trebuie să adăugăm energia utilizată de toți factorii de stres la care suntem expuși și să o comparăm cu rezerva noastră de energie. De exemplu, energia necesară pentru fiecare activitate fizică fizică ar fi adăugată la energia necesară pentru a efectua activitatea mentală la energia necesară pentru funcțiile sistemului imunitar, respirație, digestie și fiecare alt factor de stres cu care ne confruntăm.
Acest lucru poate pare evident, dar de fapt ridică o problemă fundamentală cu ideea de hormesis.
Expunerea crescută la factorii de hormoză este considerată a fi răspunsul în prevenirea sau inversarea proceselor de degenerare, a bolilor cronice și a obezității. Aici cad multe sfaturi de sănătate populare cu diferite tipuri de intervenții hormesis - restricția calorică, exercițiile fizice, postul, dietele ketogenice și diete sărace în carbohidrați și expunerea la frig.
Dacă expunerea crescută expunerea la factorii de cormoză este soluția la problema bolilor degenerative boli, atunci persoanele cu acest tip de boli ar trebui să tolereze cantități prea mici de stres! Acesta este exact argumentul - se presupune că dacă avem o ofertă amplă de alimente, sedentarism și un stil de viață ușor, atunci atunci ne confruntăm cu foarte puțin stres.
Acest lucru nu este în mod evident bine gândit. Oamenii care susțin că cititul cărților sau consumul cantități ideale de apă sunt factori de stres suficienți și sunt hormesis, de asemenea susțin că săptămânile lungi de lucru (40+ ore), mâncarea de proastă calitate, expunerea constantă la câmpuri electromagnetice nefirești și substanțe chimice, și alți factori de stres variați, nu provoacă suficient stres.
Împreună cu toate acest lucru, există, de asemenea, lipsa de conștientizare a faptului că alți factori, cum ar fi insuficienta lumina soarelui, lipsa somnului, lipsa interacțiunii sociale și multe alte aspecte aspecte ale vieții noastre moderne, reduc de fapt oportunitățile noastre de producția de energie și, prin urmare, capacitatea noastră de a furniza energie crescută este drastic redusă.
De fapt, luând în vedere capacitatea noastră de a face față factorilor de stres, este probabil ca acum ne confruntăm cu mult mai mult stres decât înainte.
Toate acestea ne fac să ne gândim: dacă răspunsul la doză urmează o curbă în formă de U, orice stres sau daună este cumulativ și fiecare factor de mediu ne dăunează astfel încât să ne putem să ne menținem sănătatea prin adaptări de protecție, cum am putea să experimentăm prea puțin stres?
Și dacă în schimb continuăm cu presupunerea că suntem expuși la cantități prea mici de de stres, în ciuda numărului tot mai mare de factori de stres, cum este chiar posibil să ne aflăm la partea „prea mult stres“ a curbei în formă de U.
Așa cum un cercetător subliniază în special în ceea ce privește factorii de stres chimic:
„ Edward Calabrese susține că răspunsul maxim al cormezei la doze mici (stimulare) este produce în medie la o doză de cinci ori mai mică decât „nivelul de efecte adverse nedorite efect nedorit“ (NOAEL). Dacă acesta este cazul, atunci expunerea în timp util la cinci sau mai mulți constituenți care sunt la fel de puternici pentru a provoca o reacție, fiecare la o cincime din NOAEL, ar trebui să fie suficientă pentru a muta organismul din intervalul de doze mici potențial „utile“ în intervalul de efectelor adverse. Având în vedere că în organismul uman se pot găsi urme de sute de substanțe chimice, multe dintre acestea având un efect asupra aceleași țesuturi și care își modifică concentrația pe parcursul vieții umane, pentru a încerca să titrați expunerea pentru a obține o gamă relativ îngustă interval de hormesis pur și simplu nu este justificat.“ (2)
Și asta doar prin termeni de substanțe chimice toxice la care suntem expuși, nu variate „noi“ factori de hormesis, cum ar fi apa, exercițiile fizice și micronutrienții.
Luând în considerare luați în considerare toți acești factori, este suficient să spunem că hormesisul eșuează ca un concept științific.
De fapt, prin timp ce adaptările la stres și handicap nu ne îmbunătățesc sănătate și sunt cumulative, beneficiile stimulilor de mediu sunt datorate efectelor lor specifice mai degrabă decât stresului pe care îl induc. Astfel, hormesis poate fi caracterizată ca o interpretare mentală extremă a interacțiunii dintre organism și mediu.
Prevenirea stresului
Ideea că factorii de mediu sunt buni pentru organism din cauza stresului sau a daunelor pe care provoacă este o premisă incredibil de periculoasă, mai ales când vine vorba de reglementarea expunerii la substanțe chimice toxice și radiații, și cu atât mai mult având în vedere efectele cumulative ale acestei expuneri.
După cum s-a confirmat, stresul NU este util, iar dozele mici de daune și stres NU provoacă adaptarea benefică a organismului ca întreg.
Asta înseamnă că, că ar trebui să încercăm să evităm tot ceea ce provoacă stres?
Nu, deloc.
De fapt, nu putem!
Toate aspectele ale mediului pot provoca stres, deoarece toate acestea necesită energie. Nu este nevoie să încercați să evitați factorii de stres, cum ar fi exercițiile fizice doar pentru că stresul pe care îl provoacă poate fi compensat de alte efecte benefice ale acestui tip de activitate.
Deci, cum am putea să determinăm ce factori de stres să evităm?
Adaptarea noastră la stimul este dependentă de efectul său specific, de efectul factorului de stres și de mediul nostru intern. O cantitate crescută de stres poate duce la tot felul de simptome și afecțiuni.
Acest lucru se datorează motivul că energia este principala forță motrice a sănătății și este necesară pentru asigurarea tuturor activităților și funcțiilor. Așadar, echilibrul dintre energia produsă și energia cheltuită este de cea mai mare importanță.
Ori de câte ori nevoile de energie sunt mai mari decât rezervele de energie, procesele procese de adaptare care ne permit să compensăm deficitul. Acestea sunt benefice pentru o perioadă scurtă de timp și adesea îndeamnă la conservarea energie pentru a face față unor factori de stres viitori. Cu toate acestea, aceste adaptări au loc în detrimentul reducerii complexității structurale și a funcțiilor, care sunt foarte dependente energetic dependente de energie.
Deficitul de energie și reducerea consecutivă a complexității structurale și a funcției stau la baza practic a tuturor influențelor și simptomelor negative asupra sănătății, de la epuizare și lipsă de la incapacitatea de concentrare, foamea constantă și apetitul insațiabil.
Cantitățile ridicate cantități ridicate de energie necesare pentru recuperare pot avea un efect dăunător. Optimizarea producției de energie, sau a respirației mitocondriale, este cea mai cel mai bun mod de a crește capacitatea de rezistență și reziliență împotriva factorilor de stres cu care intrăm inevitabil în contact în fiecare zi.
Și astfel, expunerea la factori care necesită cel puțin recuperare de energie, în ceea ce privește efectele lor specifice benefice, este ideală pentru sănătatea noastră. Efectele specifice efecte, la cel mai profund nivel, efectele specifice pot fi măsurate prin capacitatea lor de a influența producția de energie.
Rezumat, factorii de stres care nu sunt benefici și care consumă foarte multă energie, cum ar fi radiațiile ionizante și endotoxinele, sunt cel mai bine evitați. Alte factori de stres care oferă beneficii semnificative, cum ar fi exercițiile fizice, sunt sunt cele mai bune atunci când sunt echilibrate cu o eficientă.
Dacă trebuie să evaluați aplicarea dietelor ketogenice, restricția calorică, postul în acest obiectiv, acestea par a fi o idee extrem de proastă, deoarece au un impact devastator impact devastator asupra producției de energie.
Împreună cu aceste principii, este foarte important să recunoaștem nevoia naturală a organismului de a optimizare și complexitate crescută. Prin furnizarea de resurse adecvate și cerințe minime de energie, organismul se adaptează prin utilizarea disponibilitatea crescută de energie, permițându-i astfel să consolideze și să crească capacitățile sale la maximum.
Dr. Ray Pete sintetizează această idee în următorul paragraf:
„Este foarte important să să minimizăm factorii de stres și traumele „de nivel scăzut“ și să optimizăm factorii de protecție factori precum lumina, carbohidrații, hormonii tiroidieni, dioxidul de carbon. Un mediu pozitiv și suportiv sprijină procesele constructive și reconstructive în organism care ar putea repara o mare parte din daunele produse de aspectele negative ale mediului în fiecare dintre nivelurile anterioare de dezvoltare (Katz, et al., 1982; Yang, et al., 2015; Griñan-Ferré, et al., 2016; Kentner, et al., 2016). Toate țesuturile corpului, inclusiv cele din creier, sunt supuse de revizuire și reconstrucție. Greutatea creierului, precum și grosimea cortexului pot fi crescute prin influența unui mediu îmbogățit (Díaz, 1988; Rosenzweig și Bennett, 1996; Schrott, 1997; Lehohla, et al., 2004).”
Cu alte cuvinte, în total opus față de presupusa expunere la experiențe stresante, încurajată de hormesis, minimizarea stresului în ceea ce privește producția de energie este cheia regenerării și a sănătății.
Ce putem putem face pentru a reduce stresul și a crește producția de energie:
Dieta trebuie să fie compusă din alimente ușor digerabile, să conțină nutrienți nutritivi adecvați nutrienți adecvați (inclusiv calorii și carbohidrați suficienți) și să includă cantități minime cantități minime de toxine.
Pentru a fi în mediu stimulativ, bogat în interconexiuni sociale.
Să rămânem activi de dragul plăcerii și al mișcării, nu pentru a cheltui cât mai multă energie.
Pentru a minimiza expunerea noastră la substanțe chimice și radiații toxice și dăunătoare.
Pentru a minimiza stresului psihologic.
- Kaiser, Jocelyn (2003). Sorbind dintr-un potir otrăvit. În Știință (New York, N.Y.) 302 (5644), pp. 376-379. DOI: 10.1126/science.302.5644.376.
- Axelrod, Deborah; Burns, Kathy; Davis, Devra; Larebeke, Nicolas von (2004): “Hormesis”-an extrapolare nepotrivită de la specific la universal. În Internațional jurnal de sănătate ocupațională și de mediu 10 (3), pp. 335-339. DOI: 10.1179/oeh.2004.10.3.335.
- Calabrese, Edward J.; Bachmann, Kenneth A.; Bailer, A. John; Bolger, P. Michael; Borak, Jonathan; Cai, Lu et al. (2007): Terminologia răspunsului biologic la stres terminologie: Integrarea conceptelor de răspuns adaptiv și stresului de precondiționare într-un cadru hormetic doză-răspuns. În Toxicologie și farmacologie aplicată 222 (1), pp. 122-128. DOI: 10.1016/j.taap.2007.02.015.
- Fabbiano, Salvatore; Suárez-Zamorano, Nicolas; Chevalier, Claire; Lazarevic, Vladimir; Kieser, Silas; Rigo, Dorothée et al. (2018): Functional Gut Microbiota funcțională contribuie la ameliorările metabolice induse de restricția calorică. Metabolic Improvements. În Metabolismul celular 28 (6), 907-921.e7. DOI: 10.1016/j.cmet.2018.08.005.
- Balaban, Robert S.; Nemoto, Shino; Finkel, Toren (2005): Mitocondriile, oxidanții și îmbătrânire. În Celulă 120 (4), pp. 483-495. DOI: 10.1016/j.cell.2005.02.001.
- Sanz, Alberto (2016). În Biochimica et biophysica acta 1857 (8), pp. 1116-1126. DOI: 10.1016/j.bbabio.2016.03.018.
- Brookes, Paul S.; Levonen, Anna-Liisa; Shiva, Sruti; Sarti, Paolo; Darley-Usmar, Victor M. (2002): Mitocondriile: regulatori ai transducției semnalului prin oxigen și azot reactivi. oxigen și azot. În Biologia și medicina radicalilor liberi 33 (6), pp. 755-764.
- Forman, Henry Jay; Maiorino, Matilde; Ursini, Fulvio (2010): Signaling functions of specii reactive de oxigen. În Biochimie 49 (5), pp. 835-842. DOI: 10.1021/bi9020378.
- Schaar, Claire E.; Dues, Dylan J.; Spielbauer, Katie K.; Machiela, Emily; Cooper, Jason F.; Senchuk, Megan et al. (2015): ROS mitocondriale și citoplasmatice au efecte opuse asupra duratei de viață. efecte opuse asupra duratei de viață. În Genetică PLoS 11 (2), e1004972. DOI: 10.1371/journal.pgen.1004972.
- Brookes, Paul S.; Yoon, Yisang; Robotham, James L.; Anders, M. W.; Sheu, Shey-Shing (2004): Calcium, ATP, and ROS: a mitochondrial love-hate triangle. În American journal of physiology. Fiziologie celulară 287 (4), C817-33. DOI: 10.1152/ajpcell.00139.2004.
- Sauer, H.; Wartenberg, M.; Hescheler, J. (2001). mesageri intracelulari în timpul creșterii și diferențierii celulare. În Celulare fiziologie și biochimie : jurnal internațional de experimente fiziologie celulară, biochimie și farmacologie 11 (4), pp. 173-186. DOI: 10.1159/000047804.
- Chandel, N. S.; McClintock, D. S.; Feliciano, C. E.; Wood, T. M.; Melendez, J. A.; Rodriguez, A. M.; Schumacker, P. T. (2000): Speciile reactive de oxigen generate la complexul III mitocondrial stabilizează factorul-1alpha inductibil prin hipoxie în timpul în timpul hipoxiei: un mecanism de detectare a O2. În Jurnalul de chimie biologică chimie 275 (33), pp. 25130-25138. DOI: 10.1074/jbc.M001914200.
- Sena, Laura A.; Chandel, Navdeep S. (2012): Rolurile fiziologice ale oxigenului reactiv mitocondrial. oxigen reactive. În Celulă moleculară 48 (2), pp. 158-167. DOI: 10.1016/j.molcel.2012.09.025.
- Ježek, Jan; Cooper, Katrina F.; Strich, Randy (2018): Specii reactive de oxigen și Dinamica mitocondrială: Yin și Yang ale disfuncției mitocondriale și ale progresului Progresia cancerului. În Antioxidanți (Basel, Elveția) 7 (1). DOI: 10.3390/antiox7010013.
- Ji, Li Li (2007): Semnalarea antioxidantă în mușchiul scheletic: o scurtă analiză. În Experimental gerontologie 42 (7), pp. 582-593. DOI: 10.1016/j.exger.2007.03.002.
- Gomez-Cabrera, Mari-Carmen; Borrás, Consuelo; Pallardó, Federico V.; Sastre, Juan; Ji, Li Li; Viña, Jose (2005): Scăderea stresului oxidativ mediat de xantin oxidază previne adaptările celulare utile la exercițiu la șobolani. În The Jurnal de fiziologie 567 (Pt 1), pp. 113-120. DOI: 10.1113/jphysiol.2004.080564.
- Echtay, Karim S.; Roussel, Damien; St-Pierre, Julie; Jekabsons, Mika B.; Cadenas, Susana; Stuart, Jeff A. et al. (2002): Superoxidul activează proteinele de decuplare mitocondriale. În Natura 415 (6867), pp. 96-99. DOI: 10.1038/415096a.
- Murphy, Michael P.; Echtay, Karim S.; Blaikie, Frances H.; Asin-Cayuela, Jordi; Cocheme, Helena M.; Green, Katherine et al. (2003): Superoxidul activează proteinele de decuplare prin generarea de radicali carbon-centrați și inițierea peroxidării lipidelor peroxidare a lipidelor: studii care utilizează o capcană de spin orientată către mitocondrii derivată din alfa-fenil-N-terț-butilnitronă. În Jurnalul de chimie biologică chimie 278 (49), pp. 48534-48545. DOI: 10.1074/jbc.M308529200.
- Andrews, Zane B.; Diano, Sabrina; Horvath, Tamas L. (2005): Mitochondrial uncoupling în SNC: în sprijinul funcției și al supraviețuirii. În Natura Recenzii. Neuroștiință 6 (11), pp. 829-840. DOI: 10.1038/nrn1767.
- Zhang, Kezhong (2018): “NU” la autofagie: grăsimea face truc pentru diabet. În Diabet 67 (2), pp. 180-181. DOI: 10.2337/dbi17-0048.
- Bhattacharya, Debalina; Mukhopadhyay, Mainak; Bhattacharyya, Maitree; Karmakar, Parimal (2018): Este autofagia asociată cu diabetul zaharat și complicațiile sale? complicații? O revizuire. În Revista EXCLI 17, pp. 709-720. DOI: 10.17179/excli2018-1353.
- Yang, Jai-Sing; Lu, Chi-Cheng; Kuo, Sheng-Chu; Hsu, Yuan-Man; Tsai, Shih-Chang; Chen, Shih-Yin et al. (2017): Autofagia și legătura sa cu diabetul de tip II În BioMedicină 7 (2), p. 8. DOI: 10.1051/bmdcn/2017070201.
- Yang, Zhen; Fujii, Hiroshi; Mohan, Shalini V.; Goronzy, Jorg J.; Weyand, Cornelia M. (2013): Deficiența de fosfofructokinază afectează generarea de ATP, autofagia, și echilibrul redox în celulele T ale artritei reumatoide. În Jurnalul de medicină experimentală 210 (10), pp. 2119-2134. DOI: 10.1084/jem.20130252.
- Jiang, Peidu; Mizushima, Noboru (2014): Autofagia și bolile umane. În Cercetare cercetare 24 (1), pp. 69-79. DOI: 10.1038/cr.2013.161.
- Levine, Beth; Kroemer, Guido (2008): Autophagy in the pathogenesis of disease. În Celulă 132 (1), pp. 27-42. DOI: 10.1016/j.cell.2007.12.018.
- Jing, Kaipeng; Lim, Kyu (2012): Why is autophagy important in human diseases? În Experimental & medicina moleculară 44 (2), pp. 69-72. DOI: 10.3858/emm.2012.44.2.028.
- Xie, Wei; Zhou, Jun (2018): Reglarea aberantă a autofagiei în bolile mamiferelor. În Biologie scrisori 14 (1). DOI: 10.1098/rsbl.2017.0540.
- Glick, Danielle; Barth, Sandra; Macleod, Kay F. (2010): Autofagia: mecanisme celulare și Mecanismele celulare și moleculare. În Jurnalul de patologie 221 (1), pp. 3-12. DOI: 10.1002/path.2697.
- Speakman, John R.; Talbot, Darren A.; Selman, Colin; Snart, Sam; McLaren, Jane S.; Redman, Paula et al. (2004): Decuplați și supraviețuitori: șoarecii individuali cu un nivel ridicat de metabolism ridicat au o mai mare decuplare mitocondrială și trăiesc mai mult. În Îmbătrânirea celulă 3 (3), pp. 87-95. DOI: 10.1111/j.1474-9728.2004.00097.x.
- Boudina, Sihem; Sena, Sandra; Theobald, Heather; Sheng, Xiaoming; Wright, Jordan J.; Hu, Xia Xuan et al. (2007): Energia mitocondrială în inimă în diabet legat de obezitate: dovezi directe pentru creșterea respirației decuplate respirație și activarea proteinelor de decuplare. În Diabet 56 (10), pp. 2457-2466. DOI: 10.2337/db07-0481.
- Serrano, Faridis; Klann, Eric (2004): Speciile reactive de oxigen și plasticitatea sinaptică în hipocamp. plasticitate în hipocampusul îmbătrânit. În Analize privind cercetarea în domeniul îmbătrânirii 3 (4), pp. 431-443. DOI: 10.1016/j.arr.2004.05.002.
- Zhang, Jing; Perry, George; Smith, Mark A.; Robertson, David; Olson, Sandra J.; Graham, Doyle G.; Montine, Thomas J. (1999): Boala Parkinson este asociată cu deteriorarea oxidativă a ADN-ului și ARN-ului citoplasmatic în neuronii Substantia Nigra Neuroni. În Jurnalul American de Patologie 154 (5), pp. 1423-1429. DOI: 10.1016/S0002-9440(10)65396-5.
- Anderson, Ethan J.; Lustig, Mary E.; Boyle, Kristen E.; Woodlief, Tracey L.; Kane, Daniel A.; Lin, Chien-Te și colab. (2009): Emisia mitocondrială de H2O2 și starea celulară starea redox celulară leagă excesul de grăsimi de rezistența la insulină atât la rozătoare și la om. În Jurnalul de investigații clinice 119 (3), pp. 573-581. DOI: 10.1172/JCI37048.
- Szatrowski, T. P.; Nathan, C. F. (1991). de celulele tumorale umane. În Cercetarea cancerului 51 (3), pp. 794-798.
- Valko, Marian; Leibfritz, Dieter; Moncol, Jan; Cronin, Mark T. D.; Mazur, Milan; Telser, Joshua (2007): Free radicals and antioxidants in normal physiological în funcțiile fiziologice normale și în bolile umane. Revista internațională de biochimie și biologie celulară 39 (1), pp. 44-84. DOI: 10.1016/j.biocel.2006.07.001.
- Giacco, Ferdinando; Brownlee, Michael (2010): Oxidative stress and diabetic complicații diabetice. În Cercetarea circulației 107 (9), pp. 1058-1070. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.110.223545.
- Reuter, Simone; Gupta, Subash C.; Chaturvedi, Madan M.; Aggarwal, Bharat B. (2010): Stresul oxidativ, inflamația și cancerul: cum sunt ele legate? În Liber biologie radicală și medicină 49 (11), pp. 1603-1616. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2010.09.006.
- Bachschmid, Markus M.; Schildknecht, Stefan; Matsui, Reiko; Zee, Rebecca; Haeussler, Dagmar; Cohen, Richard A. et al. (2013): Îmbătrânirea vasculară: stres oxidativ cronic stresul oxidativ cronic și afectarea semnalizării redox - consecințe pentru homeostazie și boală. În Analele de medicină 45 (1), pp. 17-36. DOI: 10.3109/07853890.2011.645498.
- Callaway, Danielle A.; Jiang, Jean X. (2015): Speciile reactive de oxigen și stresul oxidativ în osteoclastogeneză, îmbătrânirea scheletică și bolile osoase. În Jurnalul de metabolism osos și mineral 33 (4), pp. 359-370. DOI: 10.1007/s00774-015-0656-4.
- Doria, Enrico; Buonocore, Daniela; Focarelli, Angela; Marzatico, Fulvio (2012): Relația dintre îmbătrânirea mușchilor umani și calea sistemului oxidativ. În Medicina oxidativă și longevitatea celulară 2012, p. 830257. DOI: 10.1155/2012/830257.
- Dias, Vera; Junn, Eunsung; Mouradian, M. Maral (2013): The role of oxidative stress in Parkinson. În Journal of Parkinson's disease 3 (4), pp. 461-491. DOI: 10.3233/JPD-130230.
- Liu, Zhaohui; Li, Tianxia; Yang, Dejun; W. Smith, Wanli (2013): Curcumin protects împotriva neurotoxicității induse de rotenonă în modele celulare și drosophila de Parkinson. În APD 02 (01), pp. 18-27. DOI: 10.4236/apd.2013.21004.
- Lee, Hsin-Chen; Wei, Yau-Huei (2012): Mitocondriile și îmbătrânirea. În Avansuri în medicina și biologia experimentală 942, pp. 311-327. DOI: 10.1007/978-94-007-2869-1_14.
- van Hameren, Gerben; Campbell, Graham; Deck, Marie; Berthelot, Jade; Chrast, Roman; Tricaud, Nicolas (2018): Boala CMT 2A și demielinizarea decuplează ATP și producția de ROS de către mitocondriile axonale.
- Gilgun-Sherki, Yossi; Melamed, Eldad; Offen, Daniel (2004): The role of oxidative stress în patogeneza sclerozei multiple: necesitatea unei terapii antioxidante eficiente. eficientă. În Jurnalul de neurologie 251 (3), pp. 261-268. DOI: 10.1007/s00415-004-0348-9.
- Shigenaga, M. K.; Hagen, T. M.; Ames, B. N. (1994). Decăderea în îmbătrânire. În Proceedings of the National Academy of Sciences of Statelor Unite ale Americii 91 (23), pp. 10771-10778. DOI: 10.1073/pnas.91.23.10771.
- Wallace, D. C. (2001): Modele de șoareci pentru boli mitocondriale. În Revista americană de genetică medicală 106 (1), pp. 71-93. DOI: 10.1002/ajmg.1393.
- Couillard, A.; Prefaut, C. (2005): From muscle dysuse to myopathy in COPD: potential Contribuția potențială a stresului oxidativ. În Jurnalul respirator european 26 (4), pp. 703-719. DOI: 10.1183/09031936.05.00139904.
- Nicholls, David G. (2004): Mitochondrial membrane potential and aging. În Celula de îmbătrânire 3 (1), pp. 35-40. DOI: 10.1111/j.1474-9728.2003.00079.x.
- Salin, Karine; Auer, Sonya K.; Rey, Benjamin; Selman, Colin; Metcalfe, Neil B. (2015): Variația legăturii dintre consumul de oxigen și producția de ATP, și și relevanța acesteia pentru performanța animalelor. În Proceedings. Biologice biologice 282 (1812), p. 20151028. DOI: 10.1098/rspb.2015.1028.
- Schütt, Florian; Aretz, Sebastian; Auffarth, Gerd U.; Kopitz, Jürgen (2012): Nivelurile moderat reduse de ATP promovează stresul oxidativ și debilitează capacitățile capacităților EPPE. autofagice și fagocitare în celulele RPE umane. În Investigații oftalmologie și știință vizuală 53 (9), pp. 5354-5361. DOI: 10.1167/iovs.12-9845.
- Ghanta, Sailaja; Tsoyi, Konstantin; Liu, Xiaoli; Nakahira, Kiichi; Ith, Bonna; Coronata, Anna A. et al. (2017): Celulele stromale mezenchimale deficitare în autofagie sunt susceptibile la leziuni oxidative și la disfuncție mitocondrială. În Jurnalul american de respirație celulară și moleculară biologie 56 (3), pp. 300-309. DOI: 10.1165/rcmb.2016-0061OC.
- Miyoshi, Noriyuki; Oubrahim, Hammou; Chock, P. Boon; Stadtman, Earl R. (2006): Moartea celulară dependentă de vârstă și rolul ATP în apopia și necroza induse de peroxidul de hidrogen. Apoptoza și necroza induse de peroxid de hidrogen. În Proceedings of the National Academy of Științe a Statelor Unite ale Americii 103 (6), pp. 1727-1731. DOI: 10.1073/pnas.0510346103.
- Kogan, A. Kh; Grachev, S. V.; Eliseeva, S. V.; Bolevich, S. (1997): Uglekislyĭ gas-universal'nyĭ ingibitor generatsii aktivnykh formy kisloroda kletkami (k rasshifrovke odnoĭ zagadki évoliutsii). În Izvestiia Akademii nauk. Serie biologică (2), pp. 204-217.
- Boljevic, S.; Kogan, A. H.; Gracev, S. V.; Jeliseeva, S. V.; Daniljak, I. G. (1996): Osobina ugljen dioxida da inhibise stvaranje aktivnih formy kiseonika u ćelijama coveka i zivotinja i znacaj ove pojave u biologiji i medicini. În Revista de studii militare 53 (4), pp. 261-274.
- Veselá, A.; Wilhelm, J. (2002). a organismului. În Cercetare fiziologică 51 (4), pp. 335-339.
- Kawamura, Kasumi; Qi, Fei; Kobayashi, Junya (2018): Relația potențială dintre efectele biologice ale iradierii în doze mici și producția mitocondrială de ROS În Jurnalul de cercetare a radiațiilor 59 (suppl_2), ii91-ii97. DOI: 10.1093/jr/rrx091.
- Marnett, L. (2001): Deteriorarea endogenă a ADN-ului și mutația. În Tendințe în genetică 17 (4), pp. 214-221. DOI: 10.1016/S0168-9525(01)02239-9.
- Niedernhofer, Laura J.; Daniels, J. Scott; Rouzer, Carol A.; Greene, Rachel E.; Marnett, Lawrence J. (2003): Malondialdehida, un produs al peroxidării lipidelor, este mutativă în celulele umane. mutagenic în celulele umane. În Jurnalul de chimie biologică 278 (33), pp. 31426-31433. DOI: 10.1074/jbc.M212549200.
- Vanasco, Virginia; Saez, Trinidad; Magnani, Natalia D.; Pereyra, Leonardo; Marchini, Timoteo; Corach, Alejandra et al. (2014): Cardiac mitochondrial biogeneza în endotoxemie nu este însoțită de funcția mitocondrială Recuperare. În Biologia și medicina radicalilor liberi 77, pp. 1-9. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2014.08.009.
- Taylor, Cormac T.; Moncada, Salvador (2010): Nitric oxide, cytochrome C oxidase, and the răspunsul celular la hipoxie. În Arterioscleroză, tromboză și biologie vasculară 30 (4), pp. 643-647. DOI: 10.1161/ATVBAHA.108.181628.
- Nisoli, Enzo; Carruba, Michele O. (2006): Oxidul nitric și biogeneza mitocondrială. În Revista de știință celulară 119 (Pt 14), pp. 2855-2862. DOI: 10.1242/jcs.03062.
- Inoue, M.; Nishikawa, M.; Sato, E. F.; Ah-Mee, P.; Kashiba, M.; Takehara, Y.; Utsumi, K. (1999): Interacțiunea dintre NO, superoxid și oxigenul molecular, o măreție a vieții aerobe. viață aerobă. În Cercetarea radicalilor liberi 31 (4), pp. 251-260.
- Musatov, Andrej (2006): Contribuția cardiolipinei peroxidate la inactivarea enzimei C oxidaza citocromului c din inima de bovină. În Biologia și medicina radicalilor liberi 41 (2), pp. 238-246. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2006.03.018.
- Pocernich, Chava, B.; Butterfield, D. Allan (2003). Activitatea enzimatică mitocondrială: implicații pentru boala Alzheimer. În Neurotoxicitate cercetare 5 (7), pp. 515-520.
- Reed, Tanea; Perluigi, Marzia; Sultana, Rukhsana; Pierce, William M.; Klein, Jon B.; Turner, Delano M. et al. (2008). Proteine cerebrale modificate cu 4-hidroxi-2-nonenal în tulburările cognitive amnezice ușoare cognitive cognitive: înțelegere a rolului peroxidării lipidelor în progresia și patogeneza bolii Alzheimer. În Neurobiologia bolilor 30 (1), pp. 107-120. DOI: 10.1016/j.nbd.2007.12.007.
- Cocco, T.; Di Paola, M.; Papa, S.; Lorusso, M. (1999): Interacțiunea acidului arahidonic cu lanțul mitocondrial de transport al electronilor promovează generarea de oxigen reactiv. În Biologia și medicina radicalilor liberi 27 (1-2), pp. 51-59.
- Madrigal-Perez, Luis Alberto; Ramos-Gomez, Minerva (2016): Inhibarea de către resveratrol a respirației celulare: o nouă paradigmă pentru un mecanism vechi. În Internațional jurnal de științe moleculare 17 (3), p. 368. DOI: 10.3390/ijms17030368.
- Gueguen, Naïg; Desquiret-Dumas, Valérie; Leman, Géraldine; Chupin, Stéphanie; Baron, Stéphanie; Nivet-Antoine, Valérie et al. (2015): Resveratrol Directly se leagă de complexul mitocondrial I și crește stresul oxidativ în creier Mitocondriile creierului la șoarecii în vârstă. În PloS one 10 (12), e0144290. DOI: 10.1371/journal.pone.0144290.
- Cambier, S.; Bénard, G.; Mesmer-Dudons, N.; Gonzalez, P.; Rossignol, R.; Brèthes, D.; Bourdineaud, J-P (2009): La doze de mediu, metilmercurul alimentar inhibă metabolismul energetic mitocondrial în mușchii scheletici ai peștelui zebră (Danio rerio). În Revista internațională de biochimie și biologie celulară 41 (4), pp. 791-799. DOI: 10.1016/j.biocel.2008.08.008.
- Santore, Matthew T.; McClintock, David S.; Lee, Vivian Y.; Budinger, G. R. Scott; Chandel, Navdeep S. (2002): Apoptoza indusă de anoxie se produce prin intermediul unei căi mitocondriale în epiteliile epiteliale. dependentă de mitocondrii în celulele epiteliale pulmonare. În American journal of physiology. Fiziologie celulară și moleculară pulmonară 282 (4), L727-34. DOI: 10.1152/ajplung.00281.2001.
- Selivanov, Vitaly A.; Votyakova, Tatyana V.; Zeak, Jennifer A.; Trucco, Massimo; Roca, Josep; Cascante, Marta (2009): Bistabilitatea respirației mitocondriale respirației mitocondriale stă la baza generării paradoxale de specii reactive de oxigen indusă de anoxie. În PLoS biologie computațională 5 (12), e1000619. DOI: 10.1371/journal.pcbi.1000619.
- Koziel, Agnieszka; Woyda-Ploszczyca, Andrzej; Kicinska, Anna; Jarmuszkiewicz, Wieslawa (2012): Influența glucozei ridicate asupra metabolismului aerobic a celulelor endoteliale EA.hy926. În Pflugers Archiv : Revista europeană de fiziologie 464 (6), pp. 657-669. DOI: 10.1007/s00424-012-1156-1.
- Speijer, Dave (2011): Radicalii de oxigen care modelează evoluția: de ce catabolismul acizilor grași conduce la peroxizomi, în timp ce neuronii se descurcă fără el: raporturile de flux FADH₂/NADH care determină formarea radicalilor mitocondriali au fost cruciale pentru invenția eucariotă a peroxizomilor și diferențierea țesuturilor catabolice. În BioEssays : știri și recenzii în domeniul biologiei moleculare, celulare și biologie a dezvoltării 33 (2), pp. 88-94. DOI: 10.1002/bies.201000097.
- Hue, Louis; Taegtmeyer, Heinrich (2009): The Randle cycle revisited: a new head for an În Jurnalul american de fiziologie. Endocrinologie și Metabolism 297 (3), E578-91. DOI: 10.1152/ajpendo.00093.2009.
- Menzies, Keir J.; Singh, Kaustabh; Saleem, Ayesha; Hood, David A. (2013): Sirtuin 1 mediate de exercițiu și resveratrol asupra biografiei mitocondriale biogeneza mitocondrială. În Jurnalul de chimie biologică 288 (10), pp. 6968-6979. DOI: 10.1074/jbc.M112.431155.
- Schönfeld, Peter; Reiser, Georg (2013): De ce metabolismul creierului nu favorizează arderea Reflecții asupra dezavantajelor utilizării acizilor grași ca combustibil pentru creier? acizilor grași liberi drept combustibil pentru creier. În Journal of cerebral blood flux și metabolism : jurnalul oficial al Societății Internaționale de Fluxul sanguin cerebral și metabolismul 33 (10), pp. 1493-1499. DOI: 10.1038/jcbfm.2013.128.
- Miller, Vincent J.; Villamena, Frederick A.; Volek, Jeff S. (2018): Cetoza nutrițională și Mitohormesis: Implicații potențiale pentru funcția mitocondrială și Sănătatea umană. În Jurnalul de Nutriție și Metabolism 2018. DOI: 10.1155/2018/5157645.
- Solaini, Giancarlo; Baracca, Alessandra; Lenaz, Giorgio; Sgarbi, Gianluca (2010): Hipoxia și metabolismul oxidativ mitocondrial. În Biochimica et biophysica acta 1797 (6-7), pp. 1171-1177. DOI: 10.1016/j.bbabio.2010.02.011.
- Anderson, Ethan J.; Yamazaki, Hanae; Neufer, P. Darrell (2007): Inducerea proteinelor endogene proteinei de decuplare endogene 3 suprimă emisia de oxidanți mitocondriali în timpul respirație susținută de acizi grași. În Jurnalul de chimie biologică chimie 282 (43), pp. 31257-31266. DOI: 10.1074/jbc.M706129200.
- Brand, Martin D.; Esteves, Telma C. (2005): Physiological functions of the mitochondrial UCP2 și UCP3. În Metabolismul celular 2 (2), pp. 85-93. DOI: 10.1016/j.cmet.2005.06.002.
- Sullivan, Patrick G.; Rippy, Nancy A.; Dorenbos, Kristina; Concepcion, Rachele C.; Agarwal, Aakash K.; Rho, Jong M. (2004): Dieta ketogenică mărește nivelul și nivelurile nivelurile și activitatea proteinelor mitocondriale de decuplare. În Analele de Neurologie 55 (4), pp. 576-580. DOI: 10.1002/ana.20062.
- Bough, Kristopher J.; Wetherington, Jonathon; Hassel, Bjørnar; Pare, Jean Francois; Gawryluk, Jeremy W.; Greene, James G. et al. (2006): Biogeneza mitocondrială în mecanismul anticonvulsivant al dietei ketogene Diet. În Analele de neurologie 60 (2), pp. 223-235. DOI: 10.1002/ana.20899.
- Laugero, Kevin D. (2004): Reinterpretarea feedback-ului glucocorticoid bazal: implicații asupra bolilor metabolice și metabolice. În Gerald Litwack (Ed.): Vitamine și hormoni: Implicații asupra bolilor comportamentale și metabolice. hormones. Progrese în cercetare și aplicații, vol. 69. San Diego: Academic Press, un imprint al Elsevier Science (Vitamine și hormoni), pp. 1-29.
- Manoli, Irini; Alesci, Salvatore; Blackman, Marc R.; Su, Yan A.; Rennert, Owen M.; Chrousos, George P. (2007): Mitocondriile ca componente-cheie ale răspunsului la stres. Răspunsul la stres. În Tendințe în endocrinologie și metabolism: TEM 18 (5), pp. 190-198. DOI: 10.1016/j.tem.2007.04.004.
- Duclos, M.; Martin, C.; Malgat, M.; Mazat, J. P.; Chaouloff, F.; Mormède, P.; Letellier, T. (2001): Relațiile dintre metabolismul mitocondrial muscular și variațiile de corticosteron induse de stres la șobolani. În Pflugers Arhiva : Revista europeană de fiziologie 443 (2), pp. 218-226. DOI: 10.1007/s004240100675.
- Masoro, Edward J. (2007): The role of hormesis in life extension by dietary restriction. În Subiecte interdisciplinare în gerontologie 35, pp. 1-17. DOI: 10.1159/000096552.
- Martucci, Morena; Ostan, Rita; Biondi, Fiammetta; Bellavista, Elena; Fabbri, Cristina; Bertarelli, Claudia et al. (2017): Dieta mediteraneană și inflamația inflamarea în cadrul paradigmei hormesis. În Recenzii nutriționale 75 (6), pp. 442-455. DOI: 10.1093/nutrite/nux013.
- Samudio, Ismael; Fiegl, Michael; Andreeff, Michael (2009): Decuplarea mitocondrială și efectul Warburg: baza moleculară pentru reprogramarea metabolismului celulelor canceroase Cancer cell metabolism. În Cercetarea cancerului 69 (6), pp. 2163-2166. DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-08-3722.
- Valle, Adamo; Oliver, Jordi; Roca, Pilar (2010): Role of uncoupling proteins in cancer. În Cancere 2 (2), pp. 567-591. DOI: 10.3390/cancers2020567.
- Baffy, Gyorgy (2017). Oportunități. În Biochimica et biophysica acta. Bioenergetica 1858 (8), pp. 655-664. DOI: 10.1016/j.bbabio.2017.01.005.
- Granger, D. Neil; Wheat, Peter R. (2015): Leziunea prin reperfuzie și speciile reactive de oxigen: Evoluția unui concept. În Biologia Redox 6, pp. 524-551. DOI: 10.1016/j.redox.2015.08.020.
- Mattson, Mark P. (2003): Mecanisme excitotoxice și excitoprotectoare: ținte abundente pentru prevenirea și tratamentul tulburărilor neurodegenerative. În NMM 3 (2), pp. 65-94. DOI: 10.1385/NMM:3:2:65.
- Villena, Joan; Henriquez, Mauricio; Torres, Vicente; Moraga, Francisco; Díaz-Elizondo, Jessica; Arredondo, Cristian et al. (2008): Ceramide-induced formation of ROS și epuizarea ATP declanșează necroza în celulele limfoide. În Liber biologie radicală și medicină 44 (6), pp. 1146-1160. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2007.12.017.
- Short, Kevin R.; Bigelow, Maureen L.; Kahl, Jane; Singh, Ravinder; Coenen-Schimke, Jill; Raghavakaimal, Sreekumar; Nair, K. Sreekumaran (2005): Declinul funcției musculare funcției mitocondriale a mușchiului scheletic odată cu îmbătrânirea la om. În Proceedings ale Academiei Naționale de Științe a Statelor Unite ale Americii 102 (15), pp. 5618-5623. DOI: 10.1073/pnas.0501559102.
- Mansouri, Abdellah; Muller, Florian L.; Liu, Yuhong; Ng, Rainer; Faulkner, John; Hamilton, Michelle et al. (2006): Alterări ale funcției mitocondriale, eliberare de peroxid de hidrogen și daune oxidative în mușchiul scheletic al membrelor posterioare de șoarece. în timpul îmbătrânirii. În Mecanisme de îmbătrânire și dezvoltare 127 (3), pp. 298-306. DOI: 10.1016/j.mad.2005.11.004.
- Arem, Hannah; Moore, Steven C.; Patel, Alpa; Hartge, Patricia; Berrington de Gonzalez, Amy; Visvanathan, Kala et al. (2015): Activitatea fizică în timpul liber și mortalitate: o analiză detaliată comună a relației doză-răspuns. În JAMA medicină internă 175 (6), pp. 959-967. DOI: 10.1001/jamainternmed.2015.0533.
- Ma, Jing; Liu, Zhaomin; Ling, Wenhua (2003): Physical activity, diet and cardiovascular cardiovasculare la femeile chineze. În Sănătate publică și nutriție 6 (2), pp. 139-146. DOI: 10.1079/PHN2002393.
- Biswas, Aviroop; Oh, Paul I.; Faulkner, Guy E.; Bajaj, Ravi R.; Silver, Michael A.; Mitchell, Marc S.; Alter, David A. (2015): Timpul sedentar și asocierea sa asociere cu riscul de incidență a bolilor, mortalitate și spitalizare la adulți: o revizuire sistematică și meta-analiză. În Analele de medicină internă 162 (2), pp. 123-132. DOI: 10.7326/M14-1651.
- Shiyovich, Arthur, et al. “Șederea și morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară”.” Harefuah, vol. 152, nr. 1, 2013, 43-8, 58, 57.
- Dunstan, David W., et al. “Șederea prelungită: este un factor de risc distinct al bolilor coronariene factor de risc?” Opinie actuală în cardiologie, vol. 26, nr. 5, 2011, pp. 412-19. doi:10.1097/HCO.0b013e3283496605.
- Katzmarzyk, Peter T., et al. “Timpul petrecut în șezut și mortalitatea din toate cauzele, boli cardiovasculare și cancer”.” Medicină și știință în sport și exerciții fizice, vol. 41, nr. 5, 2009, pp. 998-1005. doi:10.1249/MSS.0b013e3181930355.
- Schjerve, Inga E., et al. “Atât programele de anduranță aerobică, cât și cele de formare a forței îmbunătățesc sănătatea cardiovasculară la adulții obezi”.” Știință clinică (Londra, Anglia : 1979), vol. 115, nr. 9, 2008, pp. 283-93. doi:10.1042/CS20070332.
- Wisløff, Ulrik, și colab. “Efect cardiovascular superior al antrenamentului aerobic în intervale versus formare continuă moderată la pacienții cu insuficiență cardiacă: un studiu randomizat studiu randomizat”.” Circulație, vol. 115, nr. 24, 2007, pp. 3086-94. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.675041.
- Bweir, Salameh, et al. “Antrenamentul de exerciții de rezistență scade HbA1c mai mult decât aerobic la adulții cu diabet de tip 2”.” Diabetologie și sindrom metabolic sindrom, vol. 1, 2009, p. 27. doi:10.1186/1758-5996-1-27.
- Bally, Lia, et al. “Răspunsul metabolic și hormonal la exercițiile intermitente de intensitate ridicată și exercițiu continuu de intensitate moderată la persoanele cu diabet zaharat de tip 1 diabet: un studiu crossover randomizat”.” Diabetologie, vol. 59, nr. 4, 2016, pp. 776-84. doi:10.1007/s00125-015-3854-7.
- Daussin, Frédéric N., et al. “Efectul antrenamentului interval versus continuu asupra funcțiilor cardiorespiratorii și mitocondriale: relație cu îmbunătățirile aerobice performanță aerobică la subiecții sedentari”.” Revista americană de Fiziologie. Fiziologie reglatoare, integrativă și comparativă, vol. 295, nr. 1, 2008, R264-72. doi:10.1152/ajpregu.00875.2007.
- Chris Beardsley. Ce cauzează creșterea musculară? 2018, medium.com/@SandCResearch/what-causes-muscle-growth-c2744537ab0a.
- Greg Nuckols. Sarcoplasmică Hipertrofia sarcoplasmică: Frații aveau probabil dreptate: Hipertrofia sarcoplasmică are loc și, dacă da, care este efectul asupra creșterii musculare generale? 2015, www.strongerbyscience.com/sarcoplasmic-vs-myofibrillar-hypertrophy/.
- Bergendahl, M., et al. “Postul ca o paradigmă de stres metabolic amplifică selectiv masa de secreție a cortizolului și întârzie timpul de maximizare a concentrațiilor nyctohemeral concentrații de cortizol la bărbații sănătoși”.” Jurnalul de clinică endocrinologie și metabolism, vol. 81, nr. 2, 1996, pp. 692-99. doi:10.1210/jcem.81.2.8636290.
- Boelen, Anita, și colab. “Modificări induse de post în axa hipotalamo-pituitară-tiroidiană ”.” Tiroida : jurnalul oficial al Asociației Americane a Tiroidei, vol. 18, nr. 2, 2008, pp. 123-29. doi:10.1089/thy.2007.0253.
- Fabbiano, Salvatore, et al. “Remodelarea funcțională a microbiotei intestinale contribuie la Îmbunătățirile metabolice induse de restricția calorică”.” Metabolismul celular, vol. 28, nr. 6, 2018, 907-921.e7. doi:10.1016/j.cmet.2018.08.005.
- Cox, Pete J., și Kieran Clarke. “Cetoza nutrițională acută: implicații pentru performanța performanță și metabolism”.” Fiziologie și medicină extremă, vol. 3, 2014, p. 17. doi:10.1186/2046-7648-3-17.
- Klein, S., și R. R. Wolfe. “Restricția de carbohidrați reglează răspunsul adaptiv la post”.” Jurnalul american de fiziologie, vol. 262, 5 Pt 1, 1992, E631-6. doi:10.1152/ajpendo.1992.262.5.E631.
- McCue, Marshall D. “Fiziologia înfometării: revizuirea diferitelor strategii utilizate de animale pentru a supraviețui unei provocări comune”.” Biochimie și fiziologie comparată fiziologie. Partea A, Fiziologie moleculară și integrativă, vol. 156, nr. 1, 2010, pp. 1-18. doi:10.1016/j.cbpa.2010.01.002.
- Mattson, Mark P. “Hormesis definită”.” Analize de cercetare privind îmbătrânirea, vol. 7, nr. 1, 2008, pp. 1-7. doi:10.1016/j.arr.2007.08.007.
- Hayes, Daniel P. “Hormoza nutrițională și îmbătrânirea”.” Doză-răspuns, vol. 8, nr. 1, 2009, pp. 10-15. doi:10.2203/dose-response.09-012.Hayes.
- Hayes, Daniel P. “Efectele adverse ale insuficienței și excesului nutrițional: un model hormetic model”.” Jurnalul american de nutriție clinică, vol. 88, nr. 2, 2008, 578S-581S. doi:10.1093/ajcn/88.2.578S.
- Hayes, D. P. “Hormesis nutrițional”.” Jurnalul european de nutriție clinică, vol. 61, nr. 2, 2007, pp. 147-59. doi:10.1038/sj.ejcn.1602507.
- Scarmeas, Nikolaos, și Yaakov Stern. “Rezerva cognitivă și stilul de viață”.” Revista de neuropsihologie clinică și experimentală, vol. 25, nr. 5, 2003, pp. 625-33. doi:10.1076/jcen.25.5.625.14576.
- Peat, Ray, Dr. “De la ‘medicina eroică’ la ‘hormesis’: Primul neagă că se face rău” Ray Buletinul informativ al lui Peat, noiembrie 2017.