Темата за хормоните е често коментирана като се говори за здравето, особено в полето на алтернативната медицина.
Дисбалансът в хормоните се смята за причина за множество проблеми, включващи хипотироидизъм, дисрегулация на кръвната захар, акне, пре-менструален синдром, поли-кистоза на яйчниците, наддаване на тегло, нестабилност на настроението, депресия, и др. Като резултат, хормоните стават мишени на разнообразни интервенции.
Храните, хранителните добавки, медикаментите или хормоналните заместители се употребяват „за да се подобри хормоналното здраве“ и да се намери решение за лечението на всеки един от тези проблеми. Но, както много други рестрикционистки тенденции, тази линия на мислене може да ни отдалечи от верния подход.
По същияначин, по който сърцето не може да функционира независимо от мозъка, черния дроб или червата, хормоните не са отделна, независима част от здравето. Всъщност, те са точно обратното.
Хормоните са част от ракциите на тялото към неговата вътрешна среда. Те доставят сигнали, базирани на условията на тази среда, включително за наличностите от енергия, което ни позволява най-добре да се адаптираме към условията, пред които сме изправени. Поради това, че те отговарят на сигналите на вътрешната среда в краткосрочен и в дългосробен план, нашите хормони са директно отражение на общото състояние на здравето ни.
Хормоните и енергийният баланс
Енергията е най-фундаменталната задвижваща сила на нашето здраве. Тя позволява на всяка клетка в тялото да осъществява специфичните си процеси и е основен фактор, от който зависи цялостното функциониране на организма.
Количеството енергия, което ни се предоставя е зависимо и от околната среда, в която живеем. Количеството и вида на храната, която ядем, излагането на слънчева светлина, физическата и умствена дейност и много други фактори на средата определят количествата енергия, която телата ни произвеждат и могат да употребяват.
Спрямо количеството енергия, с което разполагаме, телата ни се променят и адаптират към средата, която ни заобикаля. Тук влизат в действие енергийно-регулиращите хормони.
Хормоните – регулатори на енергията вземат основна част от процеса на адаптация. Те работят като сигнали, които направляват телесните ни функции, въз основата на количествата от налична енергия.
Ако имаме достатъчни количества енергия, тези хормони ще осъществяват възходяща регулация на енергоемките процеси, което ще ни помогне да функционираме оптимално. Но в случаите, когато няма достатъчно енергия, хормоните ще започнат да потискат енергоемките дейности за да се консервира енергия – нещо като работа на режим на „слаба батерия“.
Тези промени ще ни позволят да оцелеем за по-дълъг период от време на ниско-енергиен режим и да процъфтяваме в периодите на високо снабдяване с енергия.
Интензивна регулация на енергийната наличност
Главните хормони, които регулират интензивно енергийната наличност са глюкагон, адреналин или епинефрин и кортизол. Тези хормони също са основни в регулацията на кръвната захар.
Това не е случайно – нашата кръвна захар е един от най-чувствителните индикатори за енергийната ни среда, тъй като е отговорна за доставянето на „гориво“ за мозъка и другите органи от тялото.
Когато наличността от енергия е оскъдна, било то поради ниска кръвна захар, потискане на енергийното производство, или повишената употреба на енергия, тези хормони се секретират (1) . Ето защо се смятат за стресови хормони, тъй като се отделят в случаите, когато тялото е под стрес поради недостатъчна наличност на енергия.
(Категоризацията на тези хормони като „хормони на стреса“ довежда до погрешната идея, че те първично се секретират в отговор на психологичен стрес, но всеки стресор може да повиши консумацията на енергия и да потенциира продукцията на тези хормони. Това включва физическите активности на спорта и упражненията, както и умствената дейност – решаването на проблеми, емоционалността и „психологичен стрес“.)
В отговор на малките наличности от енергия, тези хормони повишават наличността от гориво, чрез повишаване на нивата на кръвната захар и повишаване продукцията на свободни мастни киселини, докато също стимулира енергийното производство, за да може тялото да се справи с дефицита (1, 2, 3, 4, 5) . В резултат на това се чувстваме гладни и започваме да изпитваме нужди от прием на въглехидрати, които да можем да преобразуваме в енергия (1, 6, 7, 8) .
Въпреки това докато адаптивният процес подтиква повишаването на енергийна продукция в краткосрочен план, за да се справи с непосредствените енергийни дефицити, този процес има обратен ефект в дългосрочен план.
Енергийна регулация в дългосрочен план
Ако съществува постоянен недостиг на енергия, нашите тела се адаптират чрез потискане на енергоемките функционални процеси, за да може тялото ни да консервира енергия и да повиши способностите си за оцеляване.
Този процес частично се осъществява чрез директното влияние на стресовите хормони, които биха се секретирали в отговор на постоянния енергиен дефицит. През времето, тези хормони имат директен потискащ ефект върху множество важни процеси, включващи метаболитната, имунната, репродуктивната, когнитивната и храносмилателната функция (8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17) .
Това често се постига чрез повлияване от хормоните на по-високо ниво, които регулират функциите на тялото с течение на времето. Едни от най-важните в този процес са тироидните и репродуктивните хормони (които имат влияние върху повече от просто репродукция).
Тези хормони имат влияние върху на практика всички телесни процеси, включващи метаболитната функция
(18, 19, 20), имунната (21, 22, 23) , репродуктивната, когнитивната (24) , храносмилателната функция (25, 26, 27) , по принцип върху всеки аспект от нашето здраве (28) .
Когато недостигът на енергия е постоянен през времето, продукцията на тези хормони е понижена, което потиска процесите на изброетине функции. Редукцията на тироидните хормони води до повишаването на стресовите хормони по време на дефицит на наличности от енергия. В такива обстоятелства се нарушава преобразуването на Т4 в Т3 (9, 29, 30, 31, 32, 33) и също се намалява производството на репродуктивни хормони (14, 34) .
Докато това изглежда вредно за организма, трябва да се има предвид, че тези адаптивни механизми ни позволяват да оцеляваме в суб-оптимална среда. Ние сме екстремно енергийно-изискващи организми и потискането на функции от високо ниво са адекватни за консервирането на енергия и повишаване на шансовете ни за оцеляване.
Това със сигурност не е идеално за нашето здраве и ето защо повешаването на наличностите от енергия е ключът за подобряване на здравословното ни състояние. При наличието на големи запаси от енергия за по-дълъг период от време се намалява секретирането на стресови хормони, което от своя страна сигнализира за високи запаси от енергия. Това довежда до подтикване производство на тироидни и репродуктивни хормони и позволява на важните функции да се изпълняват безпрепятсвано.
Не убивайте посредника
Хормоните са неделима част от адаптивния процес на тялото, но не са съществената причина за всяка дисфункция. По-скоро те са представители на състоянието на нашата вътрешна среда и на това как телата ни реагират на нейните условия.
Така че е по-правилно да се смятат за симптом на основната функция, също като високата кръвна захар или повишеното кръвно налягане. Например хормоналният дисбаланс не е причина за появата на пре-менструален синдром, дисрегулация на кръвната захар, или други отклонения, по същия начин както високата кръвна захар не е причина за нечия инсулинова резистенстност.
Често неточният фокус върху хормоните като причина за определен проблем може да бъде проблемен, тъй като вниманието се пренасочва върху симптома, а не към съществената причина. Погледът ни трябва да е насочен към енергийния статус на организма, който е същинската причина за хормоналните промени. Това разбира се не означава, че хормоните нямат значение и не са спомагащи индикатори за нашето здраве. Това означава, че ако искаме да третираме всеки един поблем ефективно, трябва да направим това на енергийно ниво, като обърнем внимание на факторите, от които завият производството и употребата на енергия.
Подобряването на енергийния баланс не е лесна задача, тъй като този процес може да бъде подкрепен или потиснат от разлечни фактори.
1.Laugero, Kevin D. “Reinterpretation of Basal Glucocorticoid Feedback: Implications to Behavioral and Metabolic Disease.” Vitamins and hormones: Advances in research and applications, edited by Gerald Litwack, vol. 69, Elsevier/Academic Press, 2004, pp. 1–29. Vitamins and hormones v. 69.
2.Manoli, Irini, et al. “Mitochondria as key components of the stress response.” Trends in endocrinology and metabolism: TEM, 18, no. 5, 2007, pp. 190–98. doi:10.1016/j.tem.2007.04.004.
3.Duclos, M., et al. “Relationships between muscle mitochondrial metabolism and stress-induced corticosterone variations in rats.” Pflugers Archiv : European journal of physiology, 443, no. 2, 2001, pp. 218–26. doi:10.1007/s004240100675.
4.Brillon, D. J., et al. “Effect of cortisol on energy expenditure and amino acid metabolism in humans.” The American journal of physiology, 268, 3 Pt 1, 1995, E501-13. doi:10.1152/ajpendo.1995.268.3.E501.
5.Yamazaki, R. K. “Glucagon stimulation of mitochondrial respiration.” The Journal of biological chemistry, 250, no. 19, 1975, pp. 7924–30.
6.Epel, Elissa, et al. “Stress may add bite to appetite in women: A laboratory study of stress-induced cortisol and eating behavior.” Psychoneuroendocrinology, 26, no. 1, 2001, pp. 37–49. doi:10.1016/S0306-4530(00)00035-4.
7.Dallman, Mary F., et al. “Chronic stress and obesity: A new view of “comfort food.”” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100, no. 20, 2003, pp. 11696–701. doi:10.1073/pnas.1934666100.
8.McEwen, Bruce S. “Protection and damage from acute and chronic stress: Allostasis and allostatic overload and relevance to the pathophysiology of psychiatric disorders.” Annals of the New York Academy of Sciences, 1032, 2004, pp. 1–7. doi:10.1196/annals.1314.001.
9.Chrousos, G. P. “The role of stress and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of the metabolic syndrome: Neuro-endocrine and target tissue-related causes.” International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity, 24 Suppl 2, 2000, S50-5.
10.Walker, B. R. “Cortisol–cause and cure for metabolic syndrome?” Diabetic medicine : a journal of the British Diabetic Association, 23, no. 12, 2006, pp. 1281–88. doi:10.1111/j.1464-5491.2006.01998.x.
11.Andrews, Robert C., et al. “Abnormal cortisol metabolism and tissue sensitivity to cortisol in patients with glucose intolerance.” The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 87, no. 12, 2002, pp. 5587–93. doi:10.1210/jc.2002-020048.
12.Chiodini, Iacopo, et al. “Cortisol secretion in patients with type 2 diabetes: Relationship with chronic complications.” Diabetes care, 30, no. 1, 2007, pp. 83–88. doi:10.2337/dc06-1267.
13.Buttgereit, F., et al. “Bioenergetics of immune functions: Fundamental and therapeutic aspects.” Immunology today, 21, no. 4, 2000, pp. 192–99.
14.Björntorp, P. “Body fat distribution, insulin resistance, and metabolic diseases.” Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 13, no. 9, 1997, pp. 795–803.
15.Wolkowitz, Owen M., et al. “Stress Hormone-Related Psychopathology: Pathophysiological and Treatment Implications.” The World Journal of Biological Psychiatry, 2, no. 3, 2009, pp. 115–43. doi:10.3109/15622970109026799.
16.Mawdsley, J. E., and D. S. Rampton. “Psychological stress in IBD: New insights into pathogenic and therapeutic implications.” Gut, 54, no. 10, 2005, pp. 1481–91. doi:10.1136/gut.2005.064261.
17.Cushman, P. “Glucocorticoids and the gastrointestinal tract: Current status.” Gut, 11, no. 6, 1970, pp. 534–39.
18.Tata, J. R., et al. “The action of thyroid hormones at the cell level.” Biochemical Journal, 86, no. 3, 1963, pp. 408–28.
19.Velarde, Michael C. “Mitochondrial and sex steroid hormone crosstalk during aging.” Longevity & Healthspan, 3, 2014, p. 2. doi:10.1186/2046-2395-3-2.
20.Traish, Abdulmaged M., et al. “Androgen deficiency and mitochondrial dysfunction: Implications for fatigue, muscle dysfunction, insulin resistance, diabetes, and cardiovascular disease.” Hormone molecular biology and clinical investigation, 8, no. 1, 2011, pp. 431–44. doi:10.1515/HMBCI.2011.132.
21.Cremaschi, Graciela A., et al. “Chronic stress influences the immune system through the thyroid axis.” Life Sciences, 67, no. 26, 2000, pp. 3171–79. doi:10.1016/S0024-3205(00)00909-7.
22.Fabris, N., et al. “Pituitary-thyroid axis and immune system: A reciprocal neuroendocrine-immune interaction.” Hormone research, 43, 1-3, 1995, pp. 29–38. doi:10.1159/000184234.
23.Da Silva, J. A. “Sex hormones, glucocorticoids and autoimmunity: Facts and hypotheses.” Annals of the Rheumatic Diseases, 54, no. 1, 1995, pp. 6–16.
24.Gaignard, Pauline, et al. “Role of Sex Hormones on Brain Mitochondrial Function, with Special Reference to Aging and Neurodegenerative Diseases.” Frontiers in aging neuroscience, 9, 2017, p. 406. doi:10.3389/fnagi.2017.00406.
25.Ebert, Ellen C. “The thyroid and the gut.” Journal of clinical gastroenterology, 44, no. 6, 2010, pp. 402–06. doi:10.1097/MCG.0b013e3181d6bc3e.
26.Patil, Anant D. “Link between hypothyroidism and small intestinal bacterial overgrowth.” Indian journal of endocrinology and metabolism, 18, no. 3, 2014, pp. 307–09. doi:10.4103/2230-8210.131155.
27.Lichten, Edward. “Are the estrogenic hormonal effects of environmental toxins affecting small intestinal bacterial and microfilaria overgrowth?” Medical hypotheses, 109, 2017, pp. 90–94. doi:10.1016/j.mehy.2017.09.022.
28.Yen, P. M. “Physiological and molecular basis of thyroid hormone action.” Physiological reviews, 81, no. 3, 2001, pp. 1097–142. doi:10.1152/physrev.2001.81.3.1097.
29.DeGroot, Leslie J. The Non-Thyroidal Illness Syndrome, MDText.com, Inc, 2015.
30.Bianco, A. C., et al. “The role of glucocorticoids in the stress-induced reduction of extrathyroidal 3,5,3′-triiodothyronine generation in rats.” Endocrinology, 120, no. 3, 1987, pp. 1033–38. doi:10.1210/endo-120-3-1033.
31.Brtko, Július, et al. “Stress is associated with inhibition of type I iodothyronine 5′-deiodinase activity in rat liver.” Annals of the New York Academy of Sciences, 1018, 2004, pp. 219–23. doi:10.1196/annals.1296.026.
32.Chopra, I. J., et al. “Opposite effects of dexamethasone on serum concentrations of 3,3′,5′-triiodothyronine (reverse T3) and 3,3’5-triiodothyronine (T3).” The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 41, no. 5, 1975, pp. 911–20. doi:10.1210/jcem-41-5-911.
33.Cavalieri, R. R., et al. “Effects of dexamethasone on kinetics and distribution of triiodothyronine in the rat.” Endocrinology, 114, no. 1, 1984, pp. 215–21. doi:10.1210/endo-114-1-215.
34.Alemany, Marià. “Do the interactions between glucocorticoids and sex hormones regulate the development of the metabolic syndrome?” Frontiers in endocrinology, 3, 2012, p. 27. doi:10.3389/fendo.2012.00027.