Всички приемат рибеното масло – новият чудотворен лек, който се популяризира по телевизията или в интернет пространството и свободно се продава.
Храни като сьомгата, лененото семе и орехите се смятат за изключително полезни за здравето, тъй като съдържат благотворни за сърцето Омега-3 мазнини, които се смятат че имат позитивно въздействие при заболявания като диабет, рак и сърдечно-съдови заболявания. Тези твърдения се подплатяват и с абсурдните твърдения, че подсилват имунитета, подобряват паметта и че имат ефект против стареене.
Но Омега-3 нямат всички тези ефекти и ползи, които се твърди, че притежават. Открито е, че не предпазват от сърдечни заболявания и инфаркт (1, 2, 3, 4, 5) , рак (4, 5) , дегенерация на макулата (6), възпалителни болести на червата (7) , стареене (8) , деменция, Алцхаймер и други неврологични разстройства (9, 10).
Даже напротив, Омега-3 по-скоро допринасят за тези заболявания.
Омега-3 срещу Омега-6
Омега-3 и Омега-6 са поли-ненаситени мазнини. Този вид мазнини са вредни за здравето.
Омега-6 мазнините се намират най-често в растителните масла, ядките и семената и се промотират като здравословен заместител на запушващите кръвоносните съдове наситени мазнини. Все по-добре изследвани напоследък, Омега-6, смятани за полезни за сърцето, са всъщност са вредни за здравето.
Омега-3 мазнините се срещат в рибите, лененото семе, чията, орехите и в някои други храни. Напоследък те са по-популярни от Омега-6, като сега играят ролята на техен здравословен заместител.
Омега-6 и Омега-3 са вредни защото:
- Те са структурно нестабилни,
- Те се преобразуват във вредни, причиняващи възпаления съставки,
- Те са силно податливи на увреждане.
Оказва се, че омега-3 са дори още по-вредни от омега-6 по отношение на тези три параметра.
Омега-3 притежават повече двойни връзки от омега-6, което ги прави дори още по-малко стабилни. Те са структурно по-слаби и около два пъти по-податливи на увреждане от омега-6 мазнините.
Например, докозахексаенова киселина е една от омега-3 мазнините, която се смята за изключително полезна. Количеството на докозахексаенова киселина (DHA), която се оползотворява структурно в нашите клетки е директно свързвана със стареенето и продължителността на живота (11) . С други думи, колкото повече DHA има в нашите клетки, толкова по-бързо стареем и толкова по-кратък е животът ни.
Това се дължи на фактът, че DHA е една от най-слабите и най-малко стабилни мазнини. Когато се използва като структурен компонент на митохондрията, тя повишава изпускането на енергия от клетката много повече от всяка една друга полиненаситена мазнина (12). Също така, докозахексаеновата киселина е 320 пъти по-податлива на увреждане от мононенаситените мазнини! (11)
Когато полиненаситените мазнини се увреждат чрез процеса на липидна пероксидация се причинява хаос в организма. Силно податливите на това омега-3 мазнини тогава се преобразуват в дори още по-деструктивни съставки. Това са хидро-пероксиди и ендо-пероксиди. Тези съставки, заедно с реактивни алдехидни продукти като акролеин, 4-хидроксиноненал (HNE) и метилендиоксиамфетамин (MDA), са също изключително вредни.
Тези съставки увреждат протеините в ДНК, включително и клетъчните компоненти, необходими за производството на енергия (4, 13, 14, 15, 16) . Тези съединения са свързани със заболявания като рак, диабет, сърдечни и чернодробни заболявания, Алцхаймер, стареенето и са известни невротоксини (16, 17, 18, 19, 20).
Възможно е да се спори, че приемането на тези полиненаситени мазнини не означава задължително, че ще се разболеем. Но много изследвания доказват, че повишеното приемане на омега-3 (както и по принцип на всички PUFA) повишават липидната пероксидация и присъствието на вредните субстанции от техния разпад (21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29).
Омега-3 НЕ са „здравословни мазнини“
Заради вредното влияние на омега-3 мазнините и техните деривати, те се установяват като участници в развиването на рак (30, 31, 32, 33) , затлъстял черен дроб (34, 35, 36), и инсулинова резистентност (37, 38). Също така, както и омега-6, те са силно имуносупресивни (39, 40, 41).
Омега-3 мазнините понастоящем се препоръчват за прием при бременност и в ранна детска възраст. Доказано е обаче тяхното влияние върху намаляване продължителността на живота, увеличаване на телесното тегло и неврологични отклонения при деца, чиито майки са консумирали големи количества от тях (42).
1.Aung, Theingi, et al. “Associations of Omega-3 Fatty Acid Supplement Use With Cardiovascular Disease Risks: Meta-analysis of 10 Trials Involving 77 917 Individuals.” JAMA cardiology, 3, no. 3, 2018, pp. 225–34. doi:10.1001/jamacardio.2017.5205.
2.Rizos, Evangelos C., et al. “Association between omega-3 fatty acid supplementation and risk of major cardiovascular disease events: A systematic review and meta-analysis.” JAMA, 308, no. 10, 2012, pp. 1024–33. doi:10.1001/2012.jama.11374.
3.Fodor, J. George, et al. “”Fishing” for the origins of the “Eskimos and heart disease” story: Facts or wishful thinking?” The Canadian journal of cardiology, 30, no. 8, 2014, pp. 864–68. doi:10.1016/j.cjca.2014.04.007.
4.Peskin, B. S. “Why fish oil fails: A comprehensive 21st century lipids-based physiologic analysis.” Journal of lipids, 2014, 2014, p. 495761. doi:10.1155/2014/495761.
5.Hooper, L., et al. “Omega 3 fatty acids for prevention and treatment of cardiovascular disease.” The Cochrane database of systematic reviews, no. 4, 2004, CD003177. doi:10.1002/14651858.CD003177.pub2.
6.Lawrenson, John G., and Jennifer R. Evans. “Omega 3 fatty acids for preventing or slowing the progression of age-related macular degeneration.” The Cochrane database of systematic reviews, no. 4, 2015, CD010015. doi:10.1002/14651858.CD010015.pub3.
7.Cabré, Eduard, et al. “Omega-3 fatty acids and inflammatory bowel diseases – a systematic review.” The British journal of nutrition, 107 Suppl 2, 2012, S240-52. doi:10.1017/S0007114512001626.
8.Magalhães, João Pedro de, et al. “Fish oil supplements, longevity and aging.” Aging, 8, no. 8, 2016, pp. 1578–82. doi:10.18632/aging.101021.
9.Burckhardt, Marion, et al. “Omega-3 fatty acids for the treatment of dementia.” The Cochrane database of systematic reviews, 4, 2016, CD009002. doi:10.1002/14651858.CD009002.pub3.
10.Assisi, Alessandro, et al. “Fish oil and mental health: The role of n-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in cognitive development and neurological disorders.” International clinical psychopharmacology, 21, no. 6, 2006, pp. 319–36. doi:10.1097/01.yic.0000224790.98534.11.
11.Hulbert, A. J. “On the importance of fatty acid composition of membranes for aging.” Journal of theoretical biology, 234, no. 2, 2005, pp. 277–88. doi:10.1016/j.jtbi.2004.11.024.
12.Hulbert, A. J., et al. “How might you compare mitochondria from different tissues and different species?” Journal of comparative physiology. B, Biochemical, systemic, and environmental physiology, 176, no. 2, 2006, pp. 93–105. doi:10.1007/s00360-005-0025-z.
13.Marnett, L. “Endogenous DNA damage and mutation.” Trends in Genetics, 17, no. 4, 2001, pp. 214–21. doi:10.1016/S0168-9525(01)02239-9.
14.Niedernhofer, Laura J., et al. “Malondialdehyde, a product of lipid peroxidation, is mutagenic in human cells.” The Journal of biological chemistry, 278, no. 33, 2003, pp. 31426–33. doi:10.1074/jbc.M212549200.
15.Musatov, Andrej. “Contribution of peroxidized cardiolipin to inactivation of bovine heart cytochrome c oxidase.” Free radical biology & medicine, 41, no. 2, 2006, pp. 238–46. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.03.018.
16.Del Rio, Daniele, et al. “A review of recent studies on malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress.” Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases: NMCD, 15, no. 4, 2005, pp. 316–28. doi:10.1016/j.numecd.2005.05.003.
17.Pocernich, Chava B., and D. Allan Butterfield. “Acrolein inhibits NADH-linked mitochondrial enzyme activity: Implications for Alzheimer’s disease.” Neurotoxicity research, 5, no. 7, 2003, pp. 515–20.
18.Butterfield, D. Allan, et al. “Evidence that amyloid beta-peptide-induced lipid peroxidation and its sequelae in Alzheimer’s disease brain contribute to neuronal death.” Neurobiology of aging, 23, no. 5, 2002, pp. 655–64.
19.Reed, Tanea, et al. “Redox proteomic identification of 4-hydroxy-2-nonenal-modified brain proteins in amnestic mild cognitive impairment: Insight into the role of lipid peroxidation in the progression and pathogenesis of Alzheimer’s disease.” Neurobiology of disease, 30, no. 1, 2008, pp. 107–20. doi:10.1016/j.nbd.2007.12.007.
20.Roberts, L. J., et al. “Formation of isoprostane-like compounds (neuroprostanes) in vivo from docosahexaenoic acid.” The Journal of biological chemistry, 273, no. 22, 1998, pp. 13605–12.
21.Allard, J. P., et al. “Lipid peroxidation during n-3 fatty acid and vitamin E supplementation in humans.” Lipids, 32, no. 5, 1997, pp. 535–41.
22.Filaire, Edith, et al. “Effect of 6 Weeks of n-3 fatty-acid supplementation on oxidative stress in Judo athletes.” International journal of sport nutrition and exercise metabolism, 20, no. 6, 2010, pp. 496–506.
23.Song, J. H., and T. Miyazawa. “Enhanced level of n-3 fatty acid in membrane phospholipids induces lipid peroxidation in rats fed dietary docosahexaenoic acid oil.” Atherosclerosis, 155, no. 1, 2001, pp. 9–18.
24.Al-Gubory, Kaïs H. “Mitochondria: Omega-3 in the route of mitochondrial reactive oxygen species.” The international journal of biochemistry & cell biology, 44, no. 9, 2012, pp. 1569–73. doi:10.1016/j.biocel.2012.06.003.
25.Malis, C. D., et al. “Incorporation of marine lipids into mitochondrial membranes increases susceptibility to damage by calcium and reactive oxygen species: Evidence for enhanced activation of phospholipase A2 in mitochondria enriched with n-3 fatty acids.” Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 87, no. 22, 1990, pp. 8845–49.
26.Gonzalez, M. J., et al. “Lipid peroxidation products are elevated in fish oil diets even in the presence of added antioxidants.” The Journal of nutrition, 122, no. 11, 1992, pp. 2190–95. doi:10.1093/jn/122.11.2190.
27.Kjaer, M. A., et al. “Dietary n-3 HUFA affects mitochondrial fatty acid beta-oxidation capacity and susceptibility to oxidative stress in Atlantic salmon.” Lipids, 43, no. 9, 2008, pp. 813–27. doi:10.1007/s11745-008-3208-z.
28.Diniz, Yeda Sant’Ana, et al. “Diets rich in saturated and polyunsaturated fatty acids: Metabolic shifting and cardiac health.” Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 20, no. 2, 2004, pp. 230–34. doi:10.1016/j.nut.2003.10.012.
29.Fang, J. L., et al. “Determination of DNA adducts of malonaldehyde in humans: Effects of dietary fatty acid composition.” Carcinogenesis, 17, no. 5, 1996, pp. 1035–40.
30.Griffini, P., et al. “Dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids promote colon carcinoma metastasis in rat liver.” Cancer research, 58, no. 15, 1998, pp. 3312–19.
31.Sasaki, T., et al. “Effects of dietary n-3-to-n-6 polyunsaturated fatty acid ratio on mammary carcinogenesis in rats.” Nutrition and cancer, 30, no. 2, 1998, pp. 137–43. doi:10.1080/01635589809514653.
32.Brasky, Theodore M., et al. “Plasma phospholipid fatty acids and prostate cancer risk in the SELECT trial.” Journal of the National Cancer Institute, 105, no. 15, 2013, pp. 1132–41. doi:10.1093/jnci/djt174.
33.Brasky, Theodore M., et al. “Serum phospholipid fatty acids and prostate cancer risk: Results from the prostate cancer prevention trial.” American journal of epidemiology, 173, no. 12, 2011, pp. 1429–39. doi:10.1093/aje/kwr027.
34.Varela-Lopez, Alfonso, et al. “Gene pathways associated with mitochondrial function, oxidative stress and telomere length are differentially expressed in the liver of rats fed lifelong on virgin olive, sunflower or fish oils.” The Journal of nutritional biochemistry, 52, 2018, pp. 36–44. doi:10.1016/j.jnutbio.2017.09.007.
35.Nanji, A. A., et al. “Dietary saturated fatty acids: A novel treatment for alcoholic liver disease.” Gastroenterology, 109, no. 2, 1995, pp. 547–54.
36.Nanji, A. A., et al. “Dietary saturated fatty acids down-regulate cyclooxygenase-2 and tumor necrosis factor alfa and reverse fibrosis in alcohol-induced liver disease in the rat.” Hepatology (Baltimore, Md.), 26, no. 6, 1997, pp. 1538–45. doi:10.1002/hep.510260622.
37.Borkman, M., et al. “Effects of fish oil supplementation on glucose and lipid metabolism in NIDDM.” Diabetes, 38, no. 10, 1989, pp. 1314–19.
38.Vessby, B., and M. Boberg. “Dietary supplementation with n-3 fatty acids may impair glucose homeostasis in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus.” Journal of internal medicine, 228, no. 2, 1990, pp. 165–71.
39.Haw, M. P., et al. “The effect of dietary polyunsaturated fatty acids (PUFA) on acute rejection and cardiac allograft blood flow in rats.” Transplantation, 60, no. 6, 1995, pp. 570–77.
40.Virella, G., et al. “Immunosuppressive effects of fish oil in normal human volunteers: Correlation with the in vitro effects of eicosapentanoic acid on human lymphocytes.” Clinical immunology and immunopathology, 61, 2 Pt 1, 1991, pp. 161–76.
41.Bechoua, Shaliha, et al. “Influence of very low dietary intake of marine oil on some functional aspects of immune cells in healthy elderly people.” The British journal of nutrition, 89, no. 4, 2003, pp. 523–31. doi:10.1079/BJN2002805.
42.Church, M. W., et al. “Excess omega-3 fatty acid consumption by mothers during pregnancy and lactation caused shorter life span and abnormal ABRs in old adult offspring.” Neurotoxicology and teratology, vol. 32, no. 2, 2010, pp. 171–81. doi:10.1016/j.ntt.2009.09.006.
