Нека повторим мантрата още веднъж – структурата и функцията не могат да бъдат разделени, те са взаимосвързани на всеки етап от реалността/живота. Така че не е изненадващо (за нас), че структурни разстройства като остеопороза могат да бъдат причинени от липса на енергийно производство. Въпреки, че е еретично да изкажеш това пред ортопеди, точно това показва нашето изследване. Когато важният митохондриален ензим цитохром C оксидаза е повреден, производството на остеокласти се увеличава драстично и е придружено от системна възпалителна реакция. Иначе казано, тялото реагира на енергиен дефицит с възпалителна реакция, която драстично увеличава резорбцията на костта. Както отчита изследването, блокирането на възпалителния сигнал напълно предотвратява увеличаването на резорбцията на костта. Изследването също така установява, че увеличеният NO (азотен оксид) е ключов аспект на възпалителния сигнал и един от основните механизми, чрез които се блокира цитохром C оксидаза. Така че, вместо да блокираме специфични възпалителни сигнали като IL-6, много по-добър подход би бил просто да възстановим енергийното производство. С оглед на това, че механизмът в този случай включва азотен оксид (NO), изглежда логични да се използва метиленово синьо (или червена светлина) като лек. Така че, освен аспирин и прогестерон, които са доказали своите качества при лечение на остеопороза, сега можем да добавим и метиленово синьо към този списък. Накрая, както се казва в изследването, много фармацевтични препарати, които в момента се предписват, вероятно са фактор предизвикващ остеопороза. Към тях можем да добавим стрес, PUFA, алкохол и т.н.
https://www.fasebj.org/doi/10.1096/fj.201900010RR
https://www.sciencedaily.com/releases/2019/05/190509153425.htm
“…A new study led by researchers from Penn’s School of Veterinary Medicine reveals a mechanism by which these factors and osteoporosis may be linked. Damage to mitochondria — key cellular organelles and energy generators — leads to a surge in the creation of cells called osteoclasts, which are responsible for breaking down bone, the researchers report in FASEB Journal. They uncovered these effects in cells in culture as well as in an animal model.”
“In a normal individual, the process of bone degradation and rebuilding proceeds in a very balanced way, but in some people they somehow produce a lot more osteoclasts, and this leads to bone loss and osteoporosis,” said Narayan Avadhani, a biochemist at Penn Vet and senior author on the work. “We show in this paper that, when mitochondrial function is affected, it not only affects energy production but also triggers a type of stress signaling that induces the overproduction of osteoclasts.”
“…To understand how mitochondrial damage could be linked to osteoporosis through the work of macrophages, the researchers induced damage to a key enzyme responsible for energy production in mitochondria, cytochrome oxidase C, in lab-grown mouse macrophages. Doing so led the macrophages to release a variety of signaling molecules associated with an inflammatory reaction and also seemed to encourage them to go down the path toward becoming osteoclasts. Looking closely at what was going on, they observed an anomaly with a key molecule, RANK-L, that helps regulate the bone-rebuilding process and is released by bone-building cells as a means of inducing bone break-down. When mitochondria were damaged, they underwent stress signaling and transformed into osteoclasts at a much faster rate, even when RANK-L levels were low. These osteoclasts led to greater rates of bone resorption, or break down.
“In some respects, mitochondrial stress signaling may even be replacing RANK-L,” says Avadhani. “That we don’t know now, but we plan to look into that further.” The researchers confirmed their findings in a mouse model, showing that animals with a mutation that leads to dysfunctional mitochondria had increased production of osteoclasts. In addition, their macrophages had higher levels of phagocytosis, the process by which the immune cells engulf and “eat” invaders. The researchers believe this enhanced phagocytic ability could be responsible for some of the other physiological problems that can arise in people with defects in their mitochondria. Because some of the same environmental risk factors that seem to promote osteoporosis, like smoking and some pharmaceuticals, can also impact mitochondrial function, the team posits that this stress signaling might be the pathway by which they are acting to affect bone health.
Източник:
- Насекомите могат да усещат остра и хронична болка, дори могат да развият посттравматично стресово разстройство при насекомите
- МС е свързана с недостиг на глюкоза поради ендотоксин и мазнини, а допълнителната глюкоза може да я лекува
- Козите са „отлични слушатели“, могат да разпознават и да реагират на чувствата на своите себеподобни.
- ALS е свързана с повишено окисление на мазнините (FAO), като повишаването на глюкозата може да я лекува
- Блокирането на синтеза на цистин и по този начин на глутатион (GSH) убива раковите стволови клетки
