Изследването по-долу пряко противоречи на мантрата, която често се повтаря в средите на диетолозите – ограничаване на глюкозата и увеличаване на окисляването на мазнините, за да се намали теглото, и по-точно телесните мазнини. Всъщност тази идея е толкова дълбоко вкоренена в съзнанието на повечето хора, че често получавам писма с омраза от хора от цял свят, които гневно ме увещават, че без увеличаване на окисляването на мазнините отслабването е невъзможно.
Е, предлагам ви да прочетете внимателно проучването по-долу. Първо, то показва, че окислението на мастните киселини (ОМК) не зависи от разхода на енергия. Това пряко предполага, че ОМК има роля, която не е свързана толкова с доставката на енергия, а вероятно по-скоро като сигнален механизъм – т.е. сигнал за стрес. В този смисъл може да се очаква, че увеличаването на стресовия сигнал (в този случай ОМК) НЕ води до загуба на тегло. Проучването установи, че увеличаването на ОМК с над 30 % не е довело до загуба на тегло/мазнини. Това, което е направило, е да намали окислението на глюкозата с точно същия процент като увеличението на ОМК, като по този начин потвърждава добре цикъла на Рандъл (който проучването изрично споменава). Макар че в проучването не е разгледано какво се е случило след края на изследването, бих се осмелил да предположа, че бедните гризачи, подложени на фармакологично увеличаване на ОМК, са станали инсулинорезистентни и са напълнели дори повече от контролната група след края на мъченията. Надявам се, че ще има последващо проучване, което ще разгледа дългосрочните ефекти СЛЕД като сигналът за стрес (ОМК) вече не е налице, и какви интервенции биха могли да възстановят нормалния метаболизъм. В проучването се споменава, че ролята на ОМК за диабета и затлъстяването е “противоречива”, като някои проучвания установяват ползи, а други – че ОМК вреди. Настоящото проучване НЕ открива никаква полза от повишеното ОМК за инсулиновата чувствителност. Така че, докато не видим повече последващи проучвания, заключението, което бих направил от това проучване, е, че стресът и произтичащото от него повишаване на ОМК (“издръжливост”, някой?) не само не е здравословен начин за отслабване, но за повечето хора вероятно дори няма да проработи.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20074529
“…Body weight and fat mass in mammals are highly robust parameters. Fat mass is very well defended rendering many lifestyle interventions ineffective and so there is a growing need for new therapies. The hypothesis that manipulations which enhance fat burning will reduce adiposity has provided novel avenues and new hope for the treatment of obesity. Indeed there is a link between AMPK activation and leanness (Lage et al., 2008; Narkar et al., 2008). Currently the precise mechanism linking AMPK to leanness is unknown as AMPK activity has both short and long-term effects. On one hand AMPK rapidly increases FAO, primarily via its inhibition of ACC. On the other its prolonged activity regulates many other pathways such as mitochondrial biogenesis (Bergeron et al., 2001; Winder et al., 2000), uncoupling protein expression (Narkar et al., 2008; Suwa et al., 2003), GLUT4 expression (Winder et al., 2000), and the SIRT1 pathway (Canto et al., 2009). Hence, it is unclear if AMPK agonists promote leanness via the FAO pathway or an alternate route (Fig 4G).”
“…To address this question we used pharmacological and genetic manipulations in rodents to increase FAO upstream or downstream of AMPK. We used AICAR to activate AMPK acutely and chronically for 10 days. There was no change in body composition, substrate utilization, or energy expenditure following AICAR treatment at either time point, but there was a clear stimulation of mitochondrial biogenesis in skeletal muscle after 10 days. To test the effects of long-term changes in FAO independently of AMPK we directly targeted ACC2 in mice. ACC2 inhibition led to reduced intracellular malonyl-CoA levels and a concomitant increase in FAO in skeletal muscle without any change in energy expenditure or adiposity. Rather, in both acute and chronic settings, our data show that increased FAO is offset by an alteration in the handling of other macronutrients. Our findings are consistent with previous studies using a non-selective ACC1/2 inhibitor in rats. This inhibitor decreased RER over a 3 h period without altering energy expenditure (Harwood et al., 2003). Secondly, reduced ACC1/2 expression in rat liver and fat using antisense oligonucleotides was without effect on body weight (Savage et al., 2006). This illustrates that increased FAO is insufficient to promote energy expenditure or weight loss. Rather, the inherent flexibility in the metabolic system compensates for enforced FAO by altering carbohydrate metabolism. Such an effect is consistent with the glucose-FA cycle first proposed by Randle (Randle, 1963).”
“…Excess adiposity and lipid accumulation in non-adipose tissues are linked to insulin resistance (Savage et al., 2007). However the effect of increasing FAO on insulin sensitivity is controversial in that some studies indicate that enhancing FAO protects against HFD-induced insulin resistance (Bruce et al., 2009), while other studies show that excessive FAO in fact promotes insulin resistance (Koves et al., 2008). In our study we were unable to observe any protective effect of increased FAO against HFD-induced insulin resistance.”
“…Based on the present study it is unlikely that increasing lipid oxidation alone is sufficient to cause leanness. In view of the fact that increased FAO was considered one of the major mechanisms of AMPK in fat reduction and leanness, this leaves open the possibility that the adipose lowering effects of chronic AMPK activation are mediated via an alternate pathway such as increased mitochondrial biogenesis or increased expression of uncoupling proteins.”
Източник:
- Дефицит на витамин К, свързан с възрастовата инвалидност/крехкост
- Хората с повече интелектуална скромност имат по-добри (общи) познания
- Играта, новостите и свободното време са жизненоважни за напредъка и истинското познание
- Стерилизацията на червата може да лекува сърдечна недостатъчност
- Нитратите в чешмяната вода могат да причинят над 12 500 случая на рак годишно
