Най-накрая в традиционната медицина се появява здрав разум. Проучването по-долу показва, че именно натрупването на метаболити на мастни киселини и митохондриалните увреждания са двигател на хроничното възпаление, за което вече е известно, че е основен причинител на диабет II (T2DM). Освен че потвърждава ролята на мазнините за диабета и оправдава глюкозата, проучването поставя под въпрос почти всички настоящи терапии за диабет II (T2DM). Тези терапии се фокусират главно върху понижаването на кръвната глюкоза (HbA1C), но резултатите от проучването поставят под въпрос ефективността на този подход, тъй като той не се занимава с натрупването на мастни киселини или с увреждането на митохондриите. По този начин насочването към глюкозата в най-добрия случай е погрешно, а в най-лошия – допринася за патологията на диабета. Това може да обясни защо лекарствата, които се опитват селективно да понижат HbA1C, увеличават смъртността от всички причини.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)61969-3/fulltext

https://www.pharmaceutical-journal.com/news-and-analysis/study-claims-low-hba1c-increases-mortality-risk/10994510.article?firstPass=false

В съчетание с неотдавнашното проучване, показващо причинно-следствената роля на лекарства като метформин в процеса на “ракообразуване”, смятам, че е много закъсняло медицинската индустрия да преоцени връзката си с глюкозата, както и цялостния си подход към лечението на диабета. Съществуват множество проучвания, които показват, че ниацинамидът и аспиринът са терапевтични за диабета, а за разлика от лекарствата за понижаване на HbA1C първите две химически вещества са по-скоро доброкачествени, да не говорим за това, че са изключително евтини в сравнение с фармацевтичните любимци като Jardiance, Glyxambi, сулфатни лекарства и др.

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550413119303778?via%3Dihub

“…Our results effectively dismiss the oversimplified notion that glycolysis drives inflammation as in other diseases (Cham and Gajewski, 2005; Peng et al., 2016; Yin et al., 2015) by showing instead that glycolysis, which does not strictly result from hyperglycemia/insulinemia of T2D, parallels rather than promotes T2D inflammation. Because better glycemic control is generally the goal of classical T2D interventions, the demonstration that glucose is not the dominant activator of Th17-mediated inflammation in T2D raises clinical concerns that fatty acid metabolites will continue to drive systemic and/or tissue inflammation even after glycemic control is optimized. The newly appreciated disconnect between glucose as a fuel and T2D inflammation may also explain in part the modest impacts of anti-inflammatory drugs on glycemic control in T2D clinical trials: our data show the two characteristics of T2D are only secondarily linked.”

https://www.diabetes.co.uk/news/2019/aug/mitochondria,-not-glucose,-could-be-driving-inflammation-in-type-2-diabetes-91862046.html

“…A breakthrough discovery has cast doubt on previous assumptions that glucose is the main driving force behind chronic inflammation within type 2 diabetes. University of Kentucky researchers carried out a study to test whether glucose is the cause of chronic inflammation – previously it has been assumed that raised blood glucose levelsis the cause. Their investigations indicate that an interaction between certain lipids (blood fats) and mitochondria (the powerhouse of cells in the body) appeared to be the problem. Blood glucose control is still important for managing type 2 diabetes, but the researchers state it may not be the key factor in the development of problems related to inflammation such as heart and kidney disease. Originally the researchers had set out to prove another theory: that immune cells from people with type 2 diabetes would produce energy by burning glucose.  “We were wrong,” said Barbara Nikolajczyk, from the UK Barnstable Brown Diabetes Center, Department of Pharmacology and Nutritional Sciences, who co-led the study. The researchers found instead that energy from glucose was not driving chronic inflammation, but rather it was a combination of defects in mitochondria and an increase in fat derivatives that were responsible. “Our data provide an explanation for why people with tight glucose control can nonetheless have disease progression.”

https://www.medicalnewstoday.com/articles/326143.php

“…Chronic inflammation is the root cause of many of diabetes‘ complications, including cardiovascular and kidney diseaseUntil now, the scientific consensus has been that glucose drives inflammation in type 2 diabetes. But new research counters this popular notion and points instead to high levels of lipids and defects in mitochondria — the tiny energy-reducing organelles inside cells.”

Източник:

http://haidut.me/?p=476