Както Рей Пийт е писал многократно, няма такова нещо като “благоприятни” или „добри“ бактерии в червата, доколкото те са способни да произвеждат ендотоксин (LPS). Повечето бактериални видове, известни с наличие в червата, могат да произвеждат LPS, когато са изложени на несмляна храна или механични стимулации (например разтягане или дори подскачащо движение на червата, например при бягане). Заключението, което може да се направи, е че всички бактерии в червата могат да бъдат патогенни. Вече споделих изследване, което показва, че пробиотиците са опасни и някои лекари вече призовават за тяхното регулиране като лекарства.

Изследването по-долу отново потвърждава, че бактериите в червата са патогенни, поне по отношение на рака на черния дроб. То показва, че приемът на антибиотици е изцеляващ в повечето случаи. Тъй като витамин K2 (MK-4) се очаква скоро да бъде одобрен за лечение на рак на черния дроб (HCC), това подсказва, че той може да има и някои антибиотични ефекти. Това подсказва също, че кинони като емодин, с известни анти-ендотоксинови ефекти, също могат да бъдат ефективен метод за лечение/предпазване от този вид рак.



“…To understand why this occurred, the researchers looked at the signals sent by tumor cells in mice with and without the Nlrp12 gene. They found that the JNK (c-Jun N-terminal kinase) pathway—previously shown to be associated with liver cancer—is highly active in liver tumors that lack Nlrp12, Dr. Zaki said. The JNK pathway can be activated by a component of bacterial cell walls called lipopolysaccharide (LPS), he said. Both “good” bacteria—which line the gut and aid in digestion—and “bad” pathogenic bacteria—such as Salmonella or Escherichia coli—can release LPS, Dr. Zaki explained.”

“…The LPS can move from the gut to the liver via the bloodstream and contribute to inflammation by setting off the JNK and other signaling pathways. Such transport is much more common in chronically inflamed livers such as those of people suffering from hepatitis or fatty liver disease, he said. The study data suggest that NLRP12 suppresses inflammation caused by gut microbiota and cancer-promoting signals, added Dr. Zaki, a member of the Harold C. Simmons Comprehensive Cancer Center.”

“…To confirm the gut-liver inflammation-cancer hypothesis, the researchers treated mice with antibiotics to reduce levels of gut bacteria. “Depletion of gut microbiota with antibiotics dramatically reduced tumor growth in mice without Nlrp12,” Dr Zaki said. “This study suggests that NLRP12 could be a potential therapeutic target. It also indicates that finding a way to increase NLRP12 in the liver in combination with current immune checkpoint blockade therapies may improve liver cancer treatment.”



Top of Form