Министерството на земеделието на САЩ препоръчва ежедневния прием на калории, добити от разграждането на наситени мастни киселини да не е повече от 10% (1) .
Това се случва след като премахват препоръките си за ограничаване на холестерола. Четири години по-късно списание „TIME“ пише, че войната с мазнините е приключила, публикувайки снимка на масло на корицата си с мантрата „Яжте масло“ под нея. В статията на това списание се детайлизира как мазнините, особено наситените мазнини, са „ най-охулваните хранителни вещества в диетата на американците“, и че „ демонизирането на мазнините може би ще има неблагоприятен обратен ефект върху нас по начини, по които тепърва ще разберем“.
Въпреки това, войната срещу пагубните, запушващи артерии наситени мазнини продължава. Статията също обяснява изпълнената с екстремни пропуски и недостатъци наука, която лежи в основата на безсмислената нелепост срещу наситените мазнини, като обръща внимание на липсата на връзка между тях и сърдечно-съдовите заболявания. (Наситените мазнини се смятат за причинител на сърдечни заболявания, тъй като те повишават нивата на липопротеидните комплекси с ниска плътност на холестерола, или т. нар. „лош холестерол“).
Може да се каже, че всички ние все още сме много объркани, що се отнася до познанията ни за мазнините. На практика не само че ни се препоръчва да редуцираме приема на наситени мазнини, но и се препоръчва замяната им с ненаситени, най-вече с поли-ненаситени мазнини.
Какви са поли-ненаситените мазнини?
Докато наситените мазнини са известни като причиняващи сърдечно-съдови заболявания, поли-ненаситените се считат за полезни за сърцето. Поли-ненаситените мазнини, или PUFA, са омега-3 и омега-6 мазнини, които сме окуражавани да приемаме, вместо наситените. Те се срещат в по-тлъстите риби като сьомгата, ядките и семената и растителните масла, които се произвеждат от тях. За разлика от наситените мазнини, за които има малко доказателства относно ролята им в причиняването на сърдечно-съдови заболявания, поли-ненаситените мазнини имат принос към тях (2, 3, 4, 5)..
Също така, PUFA реално допринасят към всички други хронични състояния, включително и затлъстяването и диабета (6, 7) , рака (2, 8) , омазняването на черния дроб (9) , заболяванията на Алцхаймер и Паркинсон (10, 11, 12) . В допълнение, поли-ненаситените мазнини са силни имуно-супресори (13, 14, 15, 16) .
На какво се дължи това, че PUFA са толкова вредни?
Поли-ненаситените мазнини притежават множество двойни връзки във въглеродните си вериги. Това ги отличава от наситените мазнини, които нямат никакви двойни връзки във въглеродните си вериги. Наличието на двойни връзки в PUFA може да звучи като незначителен детайл, но в крайна сметка това е причината за много от проблемите, които засягат най-фундаменталния фактор за нашето здраве – енергийния баланс.

Поли-ненаситените мазнини потискат енергийната продукция, драстично повишават енергийните нужди и редуцират ефективността на употребата на енергия.
Тези ефекти са толкова мощни и освен, че допринасят за всички хронични състояния, които споменахме, съдържанието на PUFA в клетките е първичен определящ фактор за продължителността на живота и стареенето при всички животни, както и на хората! (17)
Причините на тези ефекти се свежда до 3 основни свойства на PUFA:
- Те са структурно слаби съединения;
- Те се преобразуват във вредни, причиняващи инфекции съставки;
- Те са силно податливи на увреждане.
По-подробно разгледано всяко едно от тези свойства се обяснява със следното:
- Поли-ненаситените мазнини са структурно слаби съединения. Често разглеждаме мазнините, които приемаме само като източник на енергия. Но мазнините притежават и функционални и структурни качества. Като структурна съставка на клетката, мазнините са изключително важни за съдържането на енергия и да позволяват на самата клетка да функционира правилно. Това ни довежда до един от най-важните проблеми от консумацията на PUFA. При прием на поли-ненаситени мазнини, те се инкорпорират като структурна съставка в клетката, включително нейната митохондрия (18) . Наличието на двойни връзки в PUFA ги прави нестабилни съединения, а от там следва, че те са екстремно ненадеждни структурни компоненти. Като такива, те предизвикват митохондриите да не могат да задържат енергия (19, 20, 21, 22, 23) . В допълнение на изтичането на енергия, те подтикват и износа на йони на елементи като калий например (21). Взети заедно, тези два ефекта драстично повишават енергийните нужди и намаляват ефикасността на енергийната употреба.
- Поли-ненаситените мазнини се преобразуват във вредни, причиняващи инфекции съставки. Когато не са използвани структурно, PUFA могат да се преобразуват в разнообразни съставки, например ейкозаноиди. Те са сигнални молекули, които проявяват цялостен контрол върху много телесни системи, главно във възпалението и имунитета, както и месинджъри в централната нервна система. Системите на контрол, които зависят от ейкозаноиди са сред най-важните в човешкото тяло. Ейкозаноидите функционират контролирано с ефект върху сърдечно-съдови заболявания, триглицериди, кръвно налягане и артрит. Противовъзпалителни средства като аспирин блокират ейкозаноидния синтез. Хроничната инфекция е един от първичните маркери на хронично заболяване. PUFA подхранва хроничните възпалителни процеси. Понижаването на приема на PUFA с храната е много ефективен метод за ограничаване и намаляване на възпалението. PUFA могат да се преобразуват и в множество други съставки, които директно да потиснат производството на енергия (24, 25, 26, 27) , както и да допринесат за стреса (28, 29). Тези ефекти са катастрофални за енергийния баланс.
- Поли-ненаситените мазнини са силно податливи на увреждане. PUFA, заради съдържанието от двойни връзки във въглеродната си верига, са екстремно чувствителни на увреждане, неустойчиви съединения. Това се случва чрез процес, наречен липидна пероксидация (17) . Това е опустошително за организма. Пероксидацията на PUFA причинява оксидативен стрес и възпаление в клетките, което директно потиска енергийното производство, дори увежда ДНК и протеиновата структура на клетката (17, 30) . Поради продължителното увреждане, липидната пероксидация се смята за повратно стъпало в развитието на много хронични състояния (31) .
Наситените мазнини са спасението
Дори и индивидуално, тези три свойства на PUFA ги прави изключително вредни, а да не говорим, ако са взети заедно. Наистина, да ограничим поли-ненаситените мазнини е разбира се по-лесно да се каже, отколкото да се направи. Може да се каже, че PUFA са вероятно най-големия подстрекател за съвременните здравословни проблеми, които се виждат навсякъде около нас. Те се срещат в преработените храни и готови ястия, готварските масла, неистинските масла и маргарина, дресингите на салатите, пържените храни. В допълнение, хората се окуражават да консумират „здравословни“ храни, съдържащи PUFA, като ядки и семена, по-тлъсти риби, пиле и свинско.
За щастие, всички вредни свойства на PUFA директно се контрастират от НАСИТЕНИТЕ МАЗНИНИ.
Те са всичко, което поли-ненаситените не са. Те са стабилни, като това води до задържането на енергия в клетките, те са резистентни на увруждане, те не се преобразуват във вредни съставки. Също така, те защитават клетките от вредните ефекти на PUFA. (32)
И така, чрез заместването на PUFA с наситени мазнини като краве масло, зехтин и кокосово масло би подобрило из основи нашия енергиен баланс.
- “2015-2020 Dietary Guidelines: Answers to Your Questions.” Choose MyPlate, USDA, 7 Jan. 2016, choosemyplate.gov/2015-2020-dietary-guidelines-answers-your-questions.
- Zaminpira, Somayeh, and Sorush Vegetable Oils Consumption As One Of The Leading Cause Of Cancer And Heart Disease. 2017.
- Okuyama, Harumi, et al. “Medicines and Vegetable Oils as Hidden Causes of Cardiovascular Disease and Diabetes.” Pharmacology, 98, 3-4, 2016, pp. 134–70. doi:10.1159/000446704.
- Diniz, Yeda Sant’Ana, et al. “Diets rich in saturated and polyunsaturated fatty acids: Metabolic shifting and cardiac health.” Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.), 20, no. 2, 2004, pp. 230–34. doi:10.1016/j.nut.2003.10.012.
- Felton, C. V., et al. “Dietary polyunsaturated fatty acids and composition of human aortic plaques.” Lancet (London, England), 344, no. 8931, 1994, pp. 1195–96.
- Deol, Poonamjot, et al. “Soybean Oil Is More Obesogenic and Diabetogenic than Coconut Oil and Fructose in Mouse: Potential Role for the Liver.” PloS one, 10, no. 7, 2015, e0132672. doi:10.1371/journal.pone.0132672.
- Alvheim, Anita Røyneberg, et al. “Dietary linoleic acid elevates the endocannabinoids 2-AG and anandamide and promotes weight gain in mice fed a low fat diet.” Lipids, 49, no. 1, 2014, pp. 59–69. doi:10.1007/s11745-013-3842-y.
- Rose, D. P. “Effects of dietary fatty acids on breast and prostate cancers: Evidence from in vitro experiments and animal studies.” The American journal of clinical nutrition, 66, 6 Suppl, 1997, 1513S-1522S.
- Varela-Lopez, Alfonso, et al. “Gene pathways associated with mitochondrial function, oxidative stress and telomere length are differentially expressed in the liver of rats fed lifelong on virgin olive, sunflower or fish oils.” The Journal of nutritional biochemistry, 52, 2018, pp. 36–44. doi:10.1016/j.jnutbio.2017.09.007.
- Snowden, Stuart G., et al. “Association between fatty acid metabolism in the brain and Alzheimer disease neuropathology and cognitive performance: A nontargeted metabolomic study.” PLoS medicine, 14, no. 3, 2017, e1002266. doi:10.1371/journal.pmed.1002266.
- Farooqui, Akhlaq A., et al. “Modulation of inflammation in brain: A matter of fat.” Journal of neurochemistry, 101, no. 3, 2007, pp. 577–99. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.04371.x.
- Lauretti, Elisabetta, and Domenico Praticò. “Effect of canola oil consumption on memory, synapse and neuropathology in the triple transgenic mouse model of Alzheimer’s disease.” Scientific reports, 7, no. 1, 2017, p. 17134. doi:10.1038/s41598-017-17373-3.
- Haw, M. P., et al. “The effect of dietary polyunsaturated fatty acids (PUFA) on acute rejection and cardiac allograft blood flow in rats.” Transplantation, 60, no. 6, 1995, pp. 570–77.
- McHugh, M. I., et al. “Immunosuppression with polyunsaturated fatty acids in renal transplantation.” Transplantation, 24, no. 4, 1977, pp. 263–67.
- Kelley, D. S., and P. A. Daudu. “Fat intake and immune response.” Progress in food & nutrition science, 17, no. 1, 1993, pp. 41–63.
- Mascioli, E. A., et al. “Medium chain triglycerides and structured lipids as unique nonglucose energy sources in hyperalimentation.” Lipids, 22, no. 6, 1987, pp. 421–23.
- Hulbert, A. J., et al. “Life and death: Metabolic rate, membrane composition, and life span of animals.” Physiological reviews, 87, no. 4, 2007, pp. 1175–213. doi:10.1152/physrev.00047.2006.
- Hulbert, A. J., et al. “Dietary fats and membrane function: Implications for metabolism and disease.” Biological Reviews, 80, no. 1, 1999, pp. 155–69. doi:10.1017/S1464793104006578.
- Porter, R. K., et al. “Allometry of mitochondrial proton leak: Influence of membrane surface area and fatty acid composition.” The American journal of physiology, 271, 6 Pt 2, 1996, R1550-60. doi:10.1152/ajpregu.1996.271.6.R1550.
- Brookes, Paul S., et al. “The Proton Permeability of the Inner Membrane of Liver Mitochondria from Ectothermic and Endothermic Vertebrates and from Obese Rats: Correlations with Standard Metabolic Rate and Phospholipid Fatty Acid Composition.” Comparative Biochemistry and Physiology Part B: Biochemistry and Molecular Biology, 119, no. 2, 1998, pp. 325–34. doi:10.1016/S0305-0491(97)00357-X.
- Hulbert, A. J., and P. L. Else. “Membranes as possible pacemakers of metabolism.” Journal of theoretical biology, 199, no. 3, 1999, pp. 257–74. doi:10.1006/jtbi.1999.0955.
- Brand, Martin D., et al. “Proton conductance and fatty acyl composition of liver mitochondria correlates with body mass in birds.” The Biochemical journal, 376, Pt 3, 2003, pp. 741–48. doi:10.1042/BJ20030984.
- Hulbert, A. J., and P. L. Else. “Membranes and the setting of energy demand.” The Journal of experimental biology, 208, Pt 9, 2005, pp. 1593–99. doi:10.1242/jeb.01482.
- Cocco, Tiziana, et al. “Arachidonic acid interaction with the mitochondrial electron transport chain promotes reactive oxygen species generation.” Free Radical Biology and Medicine, 27, 1-2, 1999, pp. 51–59. doi:10.1016/S0891-5849(99)00034-9.
- Di Paola, Marco, and Michele Lorusso. “Interaction of free fatty acids with mitochondria: Coupling, uncoupling and permeability transition.” Biochimica et biophysica acta, 1757, 9-10, 2006, pp. 1330–37. doi:10.1016/j.bbabio.2006.03.024.
- Hillered, L., and P. H. Chan. “Role of arachidonic acid and other free fatty acids in mitochondrial dysfunction in brain ischemia.” Journal of neuroscience research, 20, no. 4, 1988, pp. 451–56. doi:10.1002/jnr.490200407.
- Greene, Jessica F., and Bruce D. Hammock. “Toxicity of Linoleic Acid Metabolites.” Eicosanoids and Other Bioactive Lipids in Cancer, Inflammation, and Radiation Injury, 4, edited by Kenneth V. Honn et al., Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 469, Springer, Boston, MA 1999, pp. 471–77.
- Bruder, Eric D., et al. “An oxidized metabolite of linoleic acid stimulates corticosterone production by rat adrenal cells.” American journal of physiology. Regulatory, integrative and comparative physiology, 284, no. 6, 2003, R1631-5. doi:10.1152/ajpregu.00753.2002.
- Goodfriend, T. L., et al. “Oxidized products of linoleic acid stimulate adrenal steroidogenesis.” Endocrine research, 28, no. 4, 2002, pp. 325–30.
- Musatov, Andrej. “Contribution of peroxidized cardiolipin to inactivation of bovine heart cytochrome c oxidase.” Free radical biology & medicine, 41, no. 2, 2006, pp. 238–46. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2006.03.018.
- Mylonas, C., and D. Kouretas. “Lipid peroxidation and tissue damage.” In vivo (Athens, Greece), 13, no. 3, 1999, pp. 295–309.
- Purohit, Vishnudutt, et al. “Role of fatty liver, dietary fatty acid supplements, and obesity in the progression of alcoholic liver disease: Introduction and summary of the symposium.” Alcohol (Fayetteville, N.Y.), vol. 34, no. 1, 2004, pp. 3–8. doi:10.1016/j.alcohol.2004.06.008.